Атрофическая гастропатия что это такое как лечить

Очаговый атрофический гастрит: симптомы и лечение народными средствами хронического заболевание с метаплазией, питание при нем и отзывы об этом

Атрофическая гастропатия что это такое как лечить

Очаговый атрофический гастрит – хронический патологический процесс, поражающий слизистую прослойку желудка. Воспаление нарушает нормальную работу клеток органа и вызывает постепенную гибель желез, вырабатывающих необходимые ферменты.

Эта форма гастропатологии может развиваться в определённой части желудка или распространиться по всей внутренней поверхности желудочных стенок и считается одним из самых опасных видов хронического гастрита, так как имеет высокую вероятность малигнизации.

Что это такое – очаговый атрофический гастрит

Очаговый атрофический гастрит является воспалительным заболеванием желудка хронического характера разнообразной этиологии, которому характерны истончение слизистой прослойки стенок желудка и секреторная недостаточность.

Патология приводит к дисфункции моторики желудка, что вызывает нарушение пищеварительных функций. Наблюдается преимущественно у женщин зрелого возраста старше 45 лет.

Очаговая форма атрофического гастрита, как и все виды этой гастропатологии, начинается с воспаления слизистых тканей желудочных стенок.

Воспалительный процесс может вызвать обычное пищевое отравление, однако чаще его развитие провоцируется рядом экзогенных и эндогенных факторов.

Воспаление обычно распространяется только на верхний слой слизистых тканей желудка. При отсутствии лечения острая форма болезни переходит в хроническую.

Далее патология развивается при повышенном уровне кислотности желудка. Это становится причиной быстрого размножения бактерии Хеликобактер пилори.

Затем вступает в действие иммунная система, пытающаяся понизить уровень кислоты в очагах воспаления. Начинают вырабатываться антитела, которые подавляют клетки, продуцирующие соляную кислоту и пепсин.

Клетки, вырабатывающие желудочный сок отмирают, их заменяют атрофированные клетки с подавленными секреторными функциями.

Такие клетки вместо желудочного секрета вырабатывают слизь, которая покрывает внутреннюю оболочку желудка. Так развивается очаговая атрофия. На участках поражения перестают обновляться секреторные клетки.

Чтобы компенсировать этот процесс, клетки здоровых участков слизистой начинают вырабатывать больше желудочного сока.

В результате происходит нарушение баланса кислотности в желудке, что затрудняет процесс пищеварения.

Процесс патологической регенерации в очагах воспаления слизистой вызывает бесконтрольное деление недозрелых атрофических клеток.

При размножении они давят на здоровые железы и мешают их работе, но сами не принимают участие в пищеварении. Уровень кислотности снижается до ахилии, когда кислота в желудке полностью отсутствует.

Начинает развиваться предраковое состояние, которое опасно неявной симптоматикой.

Причины

По данным исследований установлено, что очаговый атрофический гастрит часто вызывается затяжными патологиями других пищеварительных органов. Чаще всего недуг поражает людей пожилого возраста, когда организм подвергается возрастным изменениям, нарушающим процессы обновления и регенерации тканей.

Кроме этого, гастропатологию могут провоцировать такие факторы:

  • аутоиммунные нарушения;
  • инфицирование бактерией Хеликобактер пилори;
  • употребление спиртосодержащих напитков;
  • курение;
  • интоксикация (пищевая, химическая, токсическая);
  • нездоровое питание;
  • стрессы и психоэмоциональные перегрузки;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • инфекционные болезни;
  • приём токсичных лекарственных средств;
  • вредные условия труда;
  • наследственная предрасположенность;
  • возраст старше 45 лет.

Согласно статистике, почти в 98% случаев очагового атрофического гастрита в желудке обнаружена бактерия Хеликобактер пилори. Патогенный микроорганизм проникает в слизистые ткани желудка, и в процессе жизнедеятельности мешает нормальному продуцированию соляной кислоты.

Симптомы

По степени развития патологических изменений в слизистых тканях желудка, очаговый атрофический гастрит бывает умеренным и выраженным. Поверхностная форма этой гастропатологии имеет длительное течение. Сначала воспалительный процесс поражает дно, затем тело желудка и распространяется на другие отделы, в том числе антральный.

На ранних этапах развития заболевания жалобы отсутствуют или бывают минимальными. При прогрессировании патологии в некоторых случаях развивается смешанный гастрит, при котором участки воспаленных слизистых тканей сочетаются с очагами атрофических поражений желез желудка. Атрофия слизистых тканей характеризуется синдромами:

  1. Болевым. Выражается слабо и наблюдается не у всех пациентов. Боли обычно тупые, возникающие после еды.
  2. Анемическим. Атрофия слизистых тканей желудка приводит к нарушению процесса всасывания полезных веществ (витаминов, железа).
  3. Диспептическим. Наблюдается тошнота, жжение, ощущение тяжести и переполненности в желудке.

Кроме этого, при хроническом очаговом атрофическом гастрите наблюдаются симптомы, обусловленные недостатком в организме таких веществ, как железо, фолиевая кислота, цианокобаламин:

  • общая слабость, утомляемость;
  • сонливость, головокружение;
  • бледная кожа и слизистые;
  • нарушенная чувствительность конечностей;
  • сухие волосы, ломкие ногти;
  • одышка, боли в груди;
  • тухлая отрыжка, срыгивание, изжога;
  • сероватый налёт на языке, избыточное слюноотделение;
  • отсутствие аппетита;
  • нарушения стула (запор, понос), метеоризм;
  • слабый иммунитет;
  • быстрое насыщение и резкая потеря веса.

Диагностика

Чтобы установить диагноз очаговый атрофический гастрит, врач гастроэнтеролог назначает комплексное исследование:

  • ФГДС, гастроэндоскопия. При помощи гибкого эндоскопа, который вводится в пищевод через рот, осматривается полость желудка и слизистые ткани. Процедура позволяет:
  • визуализировать локализацию очагов атрофии и степень патологии. Атрофированная слизистая серого цвета, выглядит истончённой, наблюдается сглаженность складок;
  • определить метаплазию – участки скопления перерождённого эпителия;
  • взять образец ткани на биопсию – для определения наличия/отсутствия злокачественности;
  • произвести забор биоптата (образца слизистой) для исследования на присутствие хеликобактерной инфекции;
  • взять образец желудочного сока, чтобы определить уровень кислотности.
  • УЗИ. Вспомогательное исследование, определяющее уменьшение размера желудка, сглаженные складки и сопутствующие заболевания;
  • рентгенография и КТ с контрастирующим веществом;
  • гастропанель. Кровь анализируется на:
  • выявление хеликобактерной инфекции;
  • уровень пепсиногена (белок, отвечающий за продуцирование соляной кислоты);
  • содержание гастрина (гормон, регулирующий выработку желудочного сока, регенеративные и моторные функции желудочных стенок).
  • биоптат. Образцы тканей, взятые во время эндоскопии, исследуются на степень дистрофии (истончения слизистой) и атрофии (перерождения клеток желез желудка);
  • внутрижелудочная pH-метрия. Определяется уровень кислотности и функциональная активность желудка;
  • анализ каловых масс. Определяет степень переваренности пищи, присутствие белка и крахмала указывает на секреторную недостаточность желудка.

Источник: https://xn--90ad9d.xn--p1ai/bolezni-zheludka/kak-vylechit-ochagovyj-atroficheskij-gastrit.html

НПВП-гастропатия

Атрофическая гастропатия что это такое как лечить

НПВП-гастропатия – патологическое изменение слизистой оболочки желудка, вызванное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Заболевание проявляется «голодной» или ночной болью в эпигастрии, тошнотой, изжогой, метеоризмом. В половине случаев симптомы болезни отсутствуют или слабо выражены.

Диагностика гастропатии основывается на выявлении связи патологической симптоматики с началом приема НПВП, данных ЭГДС и гастрографии. Во время лечения по возможности отменяют НПВП, назначают Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, аналоги простагландина Е1.

При развитии осложнений проводят хирургическое вмешательство, предполагающее остановку кровотечения, ушивание дефекта или резекцию желудка.

НПВП-гастропатия (нестероидная гастропатия) – поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое развивается на фоне приема НПВП. Нестероидные противовоспалительные средства являются наиболее востребованной группой препаратов, применяемых для снятия воспаления и уменьшения боли в ревматологической, кардиологической, хирургической практике.

За последние 10 лет потребление нестероидных медикаментов выросло в 3 раза. Термин «НПВП-гастропатия» впервые был предложен в 1986 г. американским ученым С. Ротом для обозначения повреждений слизистой желудка на фоне терапии НПВС, отличных от дефектов при язвенной болезни. Нестероидная гастропатия развивается у 30% пациентов, длительно принимающих НПВС.

Подавляющее большинство составляют лица пожилого и старческого возраста.

НПВП-гастропатия

Заболевание возникает при непрерывном лечении нестероидными препаратами в течение 4-х и более недель. Существует ряд дополнительных факторов, наличие которых увеличивает риск формирования гастропатии. К ним относятся:

  • Пожилой возраст. У пациентов старше 65 лет ввиду возрастных изменений ЖКТ (сокращения числа секреторных клеток, уменьшения выработки соляной кислоты и желудочных ферментов, снижения моторной функции, атрофических изменений оболочек желудка) повышается вероятность развития гастропатии во время приема НПВС.
  • Язвенная болезнь желудка в анамнезе. Прием нестероидных лекарственных средств оказывает негативное воздействие на скомпрометированную слизистую оболочку, вызывая повторные эрозивные изменения. Наличие Halicobacter pylori усугубляет течение заболевания, провоцируя формирование изъязвлений.
  • Большая лекарственная нагрузка (высокие дозы, продолжительная терапия и/или совместный прием нескольких НПВП). Превышение рекомендуемой суточной дозы увеличивает риск возникновения гастропатии в 4 раза. При комбинированном приеме различных НПВП побочные действия препаратов суммируются. Максимальный риск развития гастропатии отмечается на первом месяце употребления медикаментов. Затем вероятность несколько снижается. Данный феномен можно объяснить адаптацией слизистой ЖКТ к действию НПВС.
  • Сочетание НПВП с другими лекарственными препаратами. Совместное использование НПВС и глюкокортикостероидов увеличивает риск развития поражений ЖКТ в несколько раз. Прием НПВС на фоне лечения антикоагулянтами повышает вероятность возникновения эрозивного кровотечения.
  • Женский пол. По статистике, женщины чаще и не всегда оправданно употребляют нестероидные препараты (при менструальной боли в животе, головной боли на фоне усталости и стресса).
  • Вредные привычки. Курение и алкоголь оказывают губительное действие на гастродуоденальную слизистую, вызывая ее раздражение и воспаление. Пагубные зависимости в сочетании с приемом НПВП увеличивают риск появления эрозивно-язвенных изменений.

В современной гастроэнтерологии вероятность возникновения болезни оценивается, исходя из количества факторов риска у пациента, принимающего НПВС. Градация определяет вероятность формирования НПВП-гастропатии и ассоциированных с ней осложнений. Выделяют 3 степени риска:

  1. Высокая. Предполагает наличие 2-х и более факторов риска или/и осложненной язвы желудка в прошлом. Пациентам рекомендовано избегать назначения НПВС. При необходимости нестероидные препараты следует назначать с осторожностью: в минимальной дозе, под «прикрытием» протекторной терапии.
  2. Умеренная. Формируется при одновременном воздействии 1-2 факторов риска, при наличии неосложненной язвы в анамнезе. При назначении НПВП пациенты должны получать протекторную терапию.
  3. Низкая. Предполагает отсутствие факторов риска. В этом случае пациентам не требуется назначение профилактических препаратов.

Современные представления о природе развития НПВП-гастропатии базируются на циклооксигеназной теории. Механизм действия нестероидных препаратов заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который играет важную роль в синтезе простагландинов (ПГ) – медиаторов воспаления.

Подавление выработки ЦОГ приводит к уменьшению воспаления. Существуют 2 разновидности фермента: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Первый влияет на синтез ПГ, которые регулируют целостность слизистой ЖКТ, функцию тромбоцитов и скорость почечного кровотока.

Второй принимает участие в синтезе ПГ непосредственно в очаге воспаления.

Токсический эффект НПВП связан с неселективным подавлением ПГ. Если снижение выработки ЦОГ-2 вызывает уменьшение воспаления, то ингибирование ЦОГ-1 приводит к ухудшению микроциркуляции и питания слизистой, уменьшению защитной функции преимущественно в антральной части желудка. Нарушение трофики ведет к формированию изъявлений и эрозий.

Системное действие НПВП не зависит от способа употребления медикаментов (пероральный, парентеральный, ректальный). В первые дни приема препаратов развивается местное токсическое действие на слизистую желудка. При пероральном использовании НПВП трансформируются в кислой среде желудка и проникают в эпителиоциты, вызывая их разрушение.

На месте повреждения клеток образуются микроэрозии.

Клинические проявления заболевания различны. В 40-50% случаев патология протекает бессимптомно, а диагностировать болезнь удается на этапе развития осложнений. В остальных случаях отмечается тошнота, чувство тяжести и болезненные ощущения в области эпигастрия, метеоризм, снижение аппетита.

Боль возникает на голодный желудок, чаще в ночное время суток. Обращает внимание несоответствие результатов эндоскопического исследования клинической картине болезни.

У ряда пациентов при отсутствии боли и диспепсических явлений отмечаются множественные изъязвления слизистой желудка и, наоборот, у пациентов с выраженной симптоматикой отсутствуют эндоскопические изменения слизистой оболочки.

Наиболее частым осложнением болезни является кровотечение из язвенных дефектов. При отсутствии экстренных гемостатических мер данное состояние может привести к развитию геморрагического шока и летальному исходу.

Перфорация язвы способствует проникновению желудочного содержимого в брюшную полость, что влечет за собой развитие перитонита. При попадании токсинов в кровоток формируется выраженная интоксикация.

Продолжительное течение перитонита с признаками нагноения может привести к проникновению патогенных микроорганизмов в кровь и возникновению сепсиса.

Ввиду вариабельности симптомов, расхождений в клинической и эндоскопической картине болезни диагностика НПВП-гастропатии вызывает значительные трудности. При постановке диагноза целесообразно провести следующие исследования:

  1. Осмотр гастроэнтеролога. Специалист после расспроса и сбора анамнеза выявляет четкую связь развития симптомов болезни с началом приема НПВП.
  2. Эзофагогастродуоденоскопия. ЭГДС позволяет определить локализацию и остроту эрозивного процесса, количество изъязвлений и состояние слизистой ЖКТ. НПВП-индуцированные эрозии характеризуются преимущественно антральной локализацией, небольшими размерами, отсутствием воспалительных изменений и гистологических признаков гастрита. В ходе исследования проводится биопсия язв, эрозий для морфологического исследования. При развитии небольшого кровотечения эндоскопист выполняет хирургический гемостаз.
  3. Рентгенография желудкас контрастированием. Используется при невозможности проведения ЭГДС. Для лучшего результата выполняют двойное контрастирование, с помощью которого визуализируется дефект слизистой в виде контрастного пятна стенки желудка.
  4. Лабораторные обследования. Играют второстепенную роль в диагностике гастропатии. При подозрении на инфицирование хеликобактер назначают тесты на выявление бактерии (ИФА, ПЦР, исследование биоптатов и др.). Для исключения кровотечения проводят анализ кала на скрытую кровь. рН-метрия позволяет определить кислотность желудочного сока и обнаружить агрессивные факторы риска.

Дифференциальная диагностика патологии проводится с язвенной болезнью желудка. Нестероидная гастропатия чаще поражает верхний отдел ЖКТ и, в отличие от классической ЯБЖ, возникает у пожилых людей.

Болезнь дифференцируют со злокачественными новообразованиями желудка, синдромом Золлингера-Эллисона.

Для исключения сопутствующей патологии со стороны печени, поджелудочной железы, желчного пузыря выполняют УЗИ брюшной полости.

Лечение заболевания направлено на эпителизацию эрозивно-язвенного дефекта, коррекцию НПВП-терапии, предупреждение осложнений болезни. В первую очередь необходимо решить вопрос об отмене нестероидного противовоспалительного препарата.

Если такая возможность существует, пациенту показано применение блокаторов Н2-рецепторов второго и третьего поколений. Если отменить НПВП не представляется возможным, больному назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Терапия проводится непрерывно в течение 1-2 месяцев.

Для профилактики и лечения используются аналоги простагландинов Е1, которые обладают цитопротекторным действием, увеличивая образование слизи в желудке, подавляя ночную и стимулированную (пищей, гистамином) секрецию.

При выявлении хеликобактер пилори проводят эрадикационную терапию антибактериальными препаратами.

При возникновении осложнений (кровотечение, перфорация) выполняют хирургическое вмешательство. Для прекращения кровотечения проводят эндоскопические гемостатические мероприятия с одновременным парентеральным введением коагулянтов. При массивном кровотечении, больших язвенных дефектах, прободении язвы выполняют иссечение и ушивание дефекта, резекцию желудка, гастроэнтеростомию.

При грамотном применении НПВП, своевременном выявлении факторов риска и проведении медикаментозной профилактики гастропатии прогноз заболевания благоприятный. Бесконтрольный прием нестероидных препаратов, длительное течение болезни с развитием осложнений может вызывать серьезные жизнеугрожающие последствия (перитонит, сепсис).

Профилактика нестероидной гастропатии включает выявление и уменьшение количества факторов риска, прием НПВП только по назначению врача. При использовании НПВП предпочтение следует отдавать селективным препаратам, блокирующим преимущественно ЦОГ-2.

Пациентам с эрозивно-измененной слизистой необходимо раз в полгода проходить эндоскопическое исследование ЖКТ.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/nsaid-gastropathy

Очаговый атрофический гастрит

Атрофическая гастропатия что это такое как лечить

Гастрит – распространённое заболевание, диагностируемое у пациентов разных возрастов. Часто оно возникает из-за неправильного питания. Очаговый атрофический гастрит – одна из часто встречаемых форм. Чтобы вылечить ее, необходимо вовремя диагностировать патологию. Устранить симптомы очагового атрофического гастрита можно только применяя комплексный подход к лечению.

Описание и причины

Очаговый атрофический гастрит – это заболевание, при котором воспалительный процесс поражает стенки желудка, поджелудочной железы. Нормальная работа клеток желудка прекращается, что провоцирует сбой в работе всей пищеварительной системы. Атрофия клеток желудок может привести к онкологии, что делает ее опасным признаком не только для здоровья, но и жизни пациента.

При появлении воспалительного процесса, предшествующему гастриту, изменяется кислотность желудка. Причиной тому становятся бактерии Helicobacter pylori, оказывающие губительное действие на стенки этого органа. Наличие этих бактерий в чрезмерном количестве делают благоприятной обстановку для развития воспалительного процесса.

При развитии патологии воспалительный процесс все время усугубляется, в него вовлекаются аутоиммунные процессы. Под их действием клетки стенок желудка полностью атрофируются. Атрофический процесс бывает не только очаговым, но и антральным – поражается антральный отдел органа. На поверхности слизистой оболочки появляются рубцовые изменения.

Очаговый атрофический гастрит – начальная стадия, предшествующая антральной. Также эта патология называется субатрофический гастрит.

Основными причинами развития патологии являются:

  • нарушения аутоиммунных процессов – основная причина, означающая прекращение выработки организмом антител, которые защищают слизистую оболочку от губительного действия желудочного сока;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка;
  • разрушение клеток оболочки желудка в качестве осложнений заболеваний ЖКТ;
  • нарушения синтеза белка и связанные с этим заболевания;
  • заражение бактерией Helicobacter pylori – наиболее частая причина гастрита;
  • наследственная предрасположенность – один из предрасполагающих факторов.

Вывести бактерию хеликобактер пилори очень сложно, она приспосабливается к любым условиям жизни. Если кислотность повышается, она перемещается в двенадцатиперстную кишку, если понижается – в тело желудка.

Существуют также причины развития патологии, связанные с неправильным образом жизни человека. К ним относятся:

  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • курение, другие вредные привычки;
  • частые алкогольные, пищевые или химические отравления;
  • частое употребление кофе, крепкого черного чая;
  • переедания;
  • нерациональный прием пищи – редко, но большими порциями;
  • недостаточное пережёвывание, особенно трудно усваиваемой еды;
  • несбалансированное питание – дефицит полезных микроэлементов, витаминов.

Одним из предрасполагающих факторов ко многим формам гастрита является психологический – частые стрессы, депрессивные состояния, специалисты давно доказали их связь с болезнями желудка

Признаки

Атрофированный воспалительный процесс проявляется постепенно. Первые симптомы имеют форму болезненных ощущений, дискомфорта в желудке после приема пищи. Также одним из первых признаков воспаления стенок желудка является резкая потеря веса из-за постоянного отсутствия аппетита.

Также к клиническим проявлениям патологии относятся:

  • тошнота, особенно усиливающаяся после приема пищи;
  • рвота;
  • отрыжка, изжога;
  • постоянные урчания в животе, не связанные с голодом;
  • метеоризм;
  • диарея, другие проблемы со стулом.

Поверхностные изменения в организме – один из важных признаков патологии. Внешний вид больного ухудшается: кожа становится бледной, сухой, тускнеют и выпадают волосы, становятся ломкими ногти. Это объясняется тем, что воспалительный процесс стенок желудка сопровождается авитаминозом и снижением уровня гемоглобина в крови.

Острая и хроническая формы

Прежде чем лечить заболевание, необходимо определить его форму: носит гастрит хронический или острый характер. Острый очаговый атрофический гастрит – это обострение хронической формы заболевания, которое еще называется активной стадией патологии.

Основными признаками этой формы являются:

  • отечность стенок желудка;
  • изменения структуры покровного эпителия;
  • полнокровие сосудов;
  • инфильтрация лейкоцитов за их пределы.

Симптомы острой формы патологии имеют выраженное проявление: сильные боли, тошнота, рвота, ухудшение общего состояния. Из-за нарушений сознания, таких как обмороки, головокружения, в особо тяжелых случаях пациенты впадают в кому.

Хронический вид патологии считается самостоятельным заболеванием, при котором процесс воспаления находится в неактивной форме. Выраженная симптоматика отсутствуют, чтобы диагностировать заболевания, используют методы инструментальных обследований.

Хроническая форма проявляется в:

  • истонченности стенок желудка;
  • уплотнении эпителия;
  • низкой секреторной активности желез;
  • широких желудочных ямочках.

При этом больной может ощущать не ярко выраженные болезненные ощущения, обостряющиеся после приема пищи. Периодически хроническая форма гастрита переходит в острую.

Питание при заболевании

При любом виде гастрита обязательно назначается диета. Подробные рекомендации по питанию дает лечащий врач, учитывая степень воспалительного процесса.

Как лечить атрофический гастрит желудка

Основными правилами диеты являются такие:

  • мясо и рыба должны быть нежирных сортов;
  • молочная, кисломолочная продукция – не высокого процента жирности;
  • фрукты разрешены любые, кроме кислых;
  • овощи желательно отваривать, тушить или запекать (ограничить употребление свежих);
  • в ежедневном рационе должна присутствовать зелень;
  • каши варятся на воде;
  • супы готовятся на овощных бульонах или из нежирного мяса;
  • в день необходимо выпивать минимум 1,5 л чистой воды;
  • запрещены газированные напитки, кофе, какао, горячий шоколад, черный чай;
  • из напитков рекомендуется употребление некислых соков (натуральных, свежевыжатых), киселя, компота, зеленого и травяного чая.

При хроническом гастрите после прохождения периода обострения назначается более щадящая диета, поэтому консультация лечащего врача по вопросам питания обязательна на каждом этапе лечения.

Профилактика

Профилактические меры помогут предотвратить не только развитие очагового атрофического гастрита, но и других заболеваний ЖКТ.

Рекомендуется соблюдение таких правил:

  • откажитесь от вредных привычек;
  • ограничьте употребление алкоголя;
  • следите за питанием, особенно избегая жирной, жареной, острой пищи, фастфудов и полуфабрикатов;
  • контролируйте вес;
  • избегайте стрессов,
  • занимайтесь спортом, но умеренно;
  • вовремя лечите любые инфекционные заболевания;
  • регулярно, минимум ежегодно, проходите плановый осмотр в поликлинике;
  • при любых проблемах с желудком сразу обращайтесь к гастроэнтерологу.

Таким образом, очаговый атрофический гастрит – это серьезное заболевание, опасность которого заключается в скрытых симптомах при хронической форме. При обнаружении первых симптомов патологии необходимо обращаться за медицинской помощью: диагностикой, назначением медикаментозной терапии, сопровождающейся соблюдением диеты.

Источник: https://vrbiz.ru/bolezni/ochagovyy-atroficheskiy-gastrit

ГастритаНет
Добавить комментарий