Гниение белков в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения

Биохимия гниения белка..

Гниение белков в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения
artemu238Ещё в начале ХХ века великий физиолог  И. Мечников утверждал, что процессы гниения белковой пищи в кишечнике и вызываемая ими аутоинтоксикация – главное препятствие в достижении долголетия. В своих экспериментах он вводил подопытным животным гнилостные продукты из кишечника человека и получал у них различные патологические состояния организма.

  Многочисленные г

нилостные микроорганизмы кишечника для своего роста и размножения могут  использовать целый ряд аминокислот: цистин, цистеин, метионин, орнитин, лизин, фенилаланин, тирозин и триптофан. Эти аминокислоты присутствуют в любых белках и поэтому процесс гниения в равной степени присущ как животной, так и растительной пище.

Причём независимо от того, прошла она термообработку или нет.
  Патогенная микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов человека и катализирующих самые разнообразные превращения аминокислот и белков пищи.

(i) Поэтому на высокобелковом рационе в кишечнике человека  создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана, кадаверина, путресцина и т.д.
  Суммарное токсическое действие этих веществ оказывает отрицательный эффект на весь организм человека.

Даже в малых концентрациях продукты гниения белка могут вызывать головную боль, тошноту и общее ухудшение самочувствия. Ну а в высоких концентрациях многие из этих соединений обладают нейротоксичным действием, поражают центральную нервную систему, вызывают психические и неврологические расстройства, а также могут провоцировать депрессию.

(i)

  Многочисленные превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада
серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются
сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH.

  Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием токсичных аминов – путресцина и кадаверина.

  Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном
бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины:
фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин и индолилэтиламин
(триптамин).
  Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное
разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и
триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и
фенола, скатола и индола.

  После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются
обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой
с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например,
фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота).

Последние выделяются с
мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.

  В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза иУДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка

серной кислоты из ее связанной формы – 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата (ФАФС)

и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы –
уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

  Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно
скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с
ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая
соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с
мочой.

  По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. С более подробным изложением темы метаболизма продуктов гниения белка в организме человека можно ознакомится здесь…
 

Последствия гниения белка в кишечнике человека

 
1) Закисление тканей и нарушение микроциркуляции. Вследствие того, что в организме человека все вышеперечисленные токсичные продукты гниения белка подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела происходит накопление кислых продуктов метаболизма.

А, как известно, при сдвигах рН в кислую сторону, происходит дегидратация соединительной ткани и переход межклеточного вещества в состояние плохо проницаемого геля.

(i)
  В итоге у человека возникает отек и ухудшение микроциркуляции тканей, что неизбежно приводит к нарушению их нормального метаболизма и ослаблению функциональной активности.

2) Воспалительный процесс в кишечнике и печени. Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы:

Сахаролитическая нормофлора (расщепляет сахара) относится в преимущественно к грамположительным микроорганизмам это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т.д.

Протеолитическая микрофлора (расщепляет белки) относится в основном к грамотрицательным микроорганизмам это кишечная палочка, бактероиды, протей, фузобактерии и т.д.

  Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что отравляют организм человека трупными ядами, ещё и выделяют особый эндотоксин – липополисахарид. Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки ВСЕХ грамотрицательных бактерий.

  В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ.

Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов.(i)

3) Гипераммониемия (повышение уровня аммиака в организме). В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь аммиак.

Аммиак – токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ легко проникает через мембраны в клетки и изменяет течение некоторых биохимических реакций в митохондриях.

Результатом воздействия аммиака на метаболизм тканей мозга является кислородное и энергетическое голодание нейронов, изменение нормального обмена аминокислот, а также подавление синтеза некоторых нейромедиаторов.

(i) Поэтому активное гниение белковой пищи в кишечнике может приводить к различным неврологическим и психическим нарушениям.

4) Агрегация эритроцитов. Избыток белка в рационе, приводит к ещё одному нежелательному последствию – агрегации (склеиванию) эритроцитов в монетные столбики или в более крупные комки

  Происходит это потому что при обезвреживания эндотоксинов активированные купферовские клетки и гепатоциты являются источником свободных радикалов, которые инициируют гибель этих клеток.(i)
  В этом процессе клетки печени выделяют особые соединения – белки острой фазы воспаления.(i) Как известно именно эти вещества в плазме крови создают оптимальные условия для склеивания красных клеток крови.(i) В свою очередь, появление слипшихся монетных столбиков и других агрегатов из эритроцитов вызывает закупоривание мелких сосудов и  капилляров, что в конечном итоге нарушает нормальную микроциркуляцию крови.
 

Заключение

  Организм человека вынужден применять целый ряд защитных механизмов для обезвреживания токсичных веществ, образующихся в кишечнике из пищевых продуктов с высокой концентрацией белка.

Это оказывает повышенную нагрузку на все клетки тела человека и неизбежно приводит к возникновению различных нарушений метаболизма, а также вызывает преждевременное старение организма.

(i)
  Наполняя свой рацион овощами и фруктами, и ограничивая употребление высокобелковой пищи, люди естественным образом подавляют активность гнилостных микроорганизмов.

Уменьшение потока ксенобиотиков и эндотоксинов на низкобелковом питании снижает нагрузку на печень, иммунную и выделительную системы. При этом в теле человека нормализуется обмен веществ, снижается риск возникновения многих заболеваний и продлевается срок жизни клеток всего организма.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Источник: https://artemu238.livejournal.com/22961.html

Гниение аминокислот в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения

Гниение белков в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения

1.5.1.Основная масса аминокислот, образовавшихся в пищеварительном тракте в результате переваривания белков, всасывается в кровь и пополняет аминокислотный фонд организма. Определённое количество невсосавшихся аминокислот подвергается гниению в толстом кишечнике.

Гниение – превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов в толстом кишечнике. Усилению процессов гниения аминокислот могут способствовать:

· избыточное поступление белков с пищей;

· врождённые и приобретённые нарушения процесса всасывания аминокислот в кишечнике;

· снижение моторной функции кишечника.

В результате гниения аминокислот образуются различные вещества, многие из которых являются токсичными для организма. Некоторые примеры продуктов гниения приводятся в таблице 2.

Таблица 2
Продукты гниения аминокислот в кишечнике.

Аминокислоты Продукты гниения
Тирозин Крезол
Фенол
Триптофан Скатол
Индол
Цистеин, Метионин Метилмеркаптан
Сероводород
Лизин Кадаверин
Орнитин Путресцин

1.5.2. Продукты гниения аминокислот являются ксенобиотиками – веществами, чужеродными для организма человека и должны быть обезврежены (инактивированы).

Обезвреживание продуктов гниения аминокислот происходит в клетках печени после поступления веществ из кишечника с кровью воротной вены. Продукты обезвреживания хорошо растворяются в воде и поэтому легко выводятся из организма. Процесс обезвреживания включает, как правило, две фазы (стадии): фазу модификации и фазу конъюгации.

1.5.3. В фазе модификации вещества вступают в реакции микросомального окисления, в результате которого образуются полярные группы —ОН или —СООН. Если такие группы уже имеются, то обезвреживание может происходить непосредственно путём конъюгации.

Реакции конъюгации заключаются в том, что к указанным группам присоединяется определённое соединение (глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин и некоторые другие).

Активной формой глюкуроновой кислоты является уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК), активной формой серной кислоты – 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфат (ФАФС).

Формулы этих соединений приводятся на рисунке 1.3.

Рисунок 1.3. Активные формы глюкуроновой и серной кислот.

1.5.4.Запомните некоторые примеры реакций обезвреживания:

1) обезвреживание фенола (реакция глюкуронидной конъюгации):

2) обезвреживание индола: а) гидроксилирование индола (фаза модификации):

б) сульфатирование индоксила (фаза конъюгации):

в) образование калиевой соли индоксилсульфата в канальцах почек:

По количеству индикана в моче можно сделать заключение о скорость процессов гниения белков в кишечнике (при усилении гниения количество индикана увеличивается) и о функциональном состоянии печени (при нарушении обезвреживающей функции количество индикана уменьшается).

3) обезвреживание бензойной кислоты:

По скорости образования и выведения гиппуровой кислоты с мочой после введения бензойной кислоты можно судить о функциональном состоянии печени. Этот диагностический тест получил название пробы Квика и используется в клинической практике.

Вопросы для повторения:

1. Представьте в виде схемы источники и пути использования аминокислот в организме.

2. Что понимают под азотистым балансом? Что такое положительный азотистый баланс? Когда он наблюдается?

3. Что понимают под азотистым балансом? Что такое отрицательный азотистый баланс? Когда он наблюдается?

4. Какие аминокислоты называют заменимыми и незаменимыми? Приведите примеры каждой группы аминокислот.

5. Какой фермент участвует в переваривании белков в желудке? Укажите его профермент, специфичность действия и образующиеся продукты реакции.

6. Какие реакции катализируют трипсин и химотрипсин? Где и в какой форме вырабатываются эти ферменты?

7. Какие реакции катализируют карбоксипептидаза и аминопептидаза? Где и в какой форме вырабатываются эти ферменты?

8. Назовите проферменты, секретируемые в желудочно-кишечный тракт, их активаторы и механизм активации.

9. Почему ряд протеолитических ферментов пищеварительных желёз вырабатываются в виде неактивных предшественников?

10. Какие ферменты называют экзопептидазами и эндопептидазами? Приведите примеры экзо- и эндопептидаз и укажите отделы желудочно-кишечного тракта, в которых они действуют.

11. Перечислите условия, способствующие активации деятельности гнилостной микрофлоры в кишечнике и назовите токсичные продукты гниения белков.

12. Перечислите продукты, образующиеся в толстом кишечнике при гниении белков. Укажите аминокислоты, из которых они образуются.

13. Напишите формулу уридиндифосфоглюкуроновой кислоты и назовите реакции с ее участием. Какой фермент катализирует эти реакции?

14. Напишите формулу 3’-фосфоаденозин-5’-фосфосульфата и назовите реакции с его участием. Какой фермент катализирует эти реакции?

15. Продуктом гниения какой аминокислоты является крезол? Напишите реакцию его обезвреживания в печени с участием уридиндифосфоглюкуроновой кислоты.

16. Продуктом гниения какой аминокислоты является скатол? Напишите реакции его обезвреживания с участием 3’-фосфоаденозин-5’-фосфосульфата.

17. Напишите реакции образования индикана. Укажите клинико-диагностическое значение определения индикана в моче.

18. Напишите реакции образования гиппуровой кислоты. Какое практическое значение имеет определение скорости выведения гиппуровой кислоты с мочой?

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s17830t2.html

6. Гниение белков в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения в печени

Гниение белков в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения

Частьаминокислот не всасывается и подвергаетсяпроцессам гниения с участием микрофлорыв толстом кишечнике. Продукты гниенияаминокислот могут всасываться и попадаютв печень, где подвергаются реакциямобезвреживания.

Засчет деятельности микрофлоры толстогокишечника а/к подвергаются гниению собразованием ядовитых продуктов: прираспаде серусодержащих а/к (цистина,цистеина и метионина) образуются H2Sи метилмеркаптан (CH3SH).Диаминокислоты,в частности орнитин и лизин, подвергаютсядекарбоксилированию с образованиемпротеиногенных аминов (трупных ядов).

Приразрушении фенилаланина, тирозина,триптофана, образуются соответствующиебиогенные амины: фенилэтиламин, триптамин,серотонин. При разрушении этих жеаминокислот могут образовыватьсякрезол, фенол, скатол, индол, бензол.

Всеэти вещества гидрофобны и обладаютмембранотропным действием (поражаютмембраны клеток печени, эритроцитов,легких). Продукты распада аминокислотпоступают в печень, где подвергаютсядетоксикации. В печени эти продуктыобезвреживаются путемконъюгациис сернойили глюкуроновойкислотойс образованием нетоксичных парныхкислот (фенолсерная, скатоксилсерная).

Происходитэто так: в печени содержатся специфическиеферменты – арилсульфотрансферазаи УДФ-глюкуронилтрансфераза,которые катализируют перенос остаткасерной кислоты из ее связанной формы-ФАФС(фосфоаденозин-фосфосульфат) и остаткаглюкуроновой кислоты из ее связаннойформы-УДФГК (уридиндифосфоглюкуроновойкислоты) на любой из указанных вышепродуктов. Продукты реакции нетоксичныетак называемые парные кислоты (например,фенолсерная кислота, скатоксилсерная),выделяются с мочой.

Диагностическоезначение индикана:он характеризует содержимое кишечника. индикана увеличивается призапорах, непроходимости кишечника, приперитонитах и парезах кишечника. В этихслучаях индикан появляется в крови ивыделяется с мочой в повышенныхколичествах. Увеличение его концентрациив крови наблюдается на ранних стадияхпочечной недостаточности.

  1. Эндогенный пул аминокислот в тканях – пути формирования и утилизации.

Белкиорганизма постоянно находятся в обороте.Оборот белка – это время синтеза и распадабелка.

В отличие от распада липидов иуглеводов, распад белка не находитсяпод контролем гормонов, но зависит отэнергетического статуса клетки: распадосуществляется под влиянием протеаз,которые чувствительны к концентрацииионов Ca2+.

(концентрация Ca2+= 10-7моль в клетке, 10-3моль вне клетки). При нарушении энергообменаCa-зависимая АТФ-аза не работает и Caнакапливается в клетке, что приводит кактивации протеаз и усиленному распадубелка (протеолизу).

Изотопнымиметодами было установлено, что общийметаболический пул а/к на 2/3 состоит изэндогенных а/к, и на 1/3 из экзогенных.Причем исключительно важное значениеимеет именно эндогенный пул; которыйпополняется:

1)за счет гидролиза и протеолиза старыхбелков;

2)за счет частичного протеолиза прогормонови протоферментов (система комплемента);

3)за счет мутировавших дефектных белков;

4)за счет новосинтезированных заменимыха/к.

Путиутилизации аминокислот.

  • Биосинтез белка (в основном);
  • Синтез олигопептидов;
  • Синтез биогенных аминов;
  • NH3;
  • Порфирины;
  • Мочевина;
  • Креатин, креатинфосфат;
  • Азотистые основания;
  • Холин, этаноламин;
  • Аминоспирты (глюкозамин);
  • Никотинамид;
  • Гем;
  • Гормоны;
  • Глутатион;
  • Желчные кислоты;
  • Реакции обезвреживания и энергообмена;

Каждыесутки в организм человека всасываетсяпримерно 100 граммов аминокислот, которыепоступают в кровь. Еще 400 граммоваминокислот поступает ежесуточно вкровь в результате распада собственныхбелков тела. Все эти 500 г аминокислотпредставляют собой метаболический пуламинокислот.

Из этого количества 400граммов используется для синтеза белковтела человека, а оставшиеся 100 г ежедневнораспадаются до конечных продуктов:мочевины, CO2.

В процессераспада образуются также необходимыеорганизму метаболиты, способные выполнятьфункции гормонов, медиаторов различныхпроцессов и другие вещества (например:меланины, гормоны адреналин и тироксин).

Длябелков печени период полураспадасоставляет 10 дней. Для белков мышц этотпериод составляет 80 дней. Для белковплазмы крови – 14 дней, печени – 10 дней. Ноесть белки, которые распадаются быстро(для a2-макроглобулинаи инсулина период полураспада – 5 мин).

4. ПРАКТИЧЕСКАЯЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ: а)проведение повторного инструктажа потехнике безопасности; б) выполнениелабораторных работ.

Лабораторныеработы:

№1.Количественное определение общейкислотности, общей, свободной и связаннойсоляной кислоты в одной пробе желудочногосока.

№2.Обнаружение патологических компонентовжелудочного сока.

ГрицукА.И. Практическая биохимия: Учебноепособие. ч.1. – Гомель, 2002. – С. 66–72.

5.ХОД ЗАНЯТИЯ:

5.1 Проведениеустного теоретического опроса.

5.2Проведение письменного контроля потеоретическим знаниям.

5.3Выполнение лабораторных работ.

5.4Выводы по лабораторным работам. Подведениеитогов.

Источник: https://studfile.net/preview/5245728/page:3/

Проблемы ЖКТ влияют на весь организм

Гниение белков в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения

Уменьшение переваривания белков из-за низкой протеолитической активности в желудке (пониженная кислотность) или в кишечнике (хронические панкреатиты), нарушение целостности стенки кишечного тракта вследствие гельминтозов или неполной нейтрализации соляной кислоты (гиперацидный гастрит, нарушение желчевыделения) приводит к последствиям, которые отражаются на деятельности всего организма.

Пищевые аллергии

В раннем постнатальном периоде (у новорожденных и до 2-3 месяцев) проницаемость стенки кишечника у детей даже в норме повышена. Такая особенность обеспечивает проникновение антител молозива и материнского молока в кровь ребенка и создает младенцу пассивный иммунитет. Молозиво также содержит ингибитор трипсина, предохраняющий иммуноглобулины от быстрого гидролиза.

Однако при наличии неблагоприятных обстоятельств (гиповитаминозы, индивидуальные особенности, неправильное питание) проницаемость кишечной стенки возрастает и создается повышенный поток в кровь младенца пептидов коровьего молока (при искусственном вскармливании), пептидов и веществ, присутствующих в материнском молоке – развивается пищевая аллергия. Аналогичная ситуация может наблюдаться у старших детей и взрослых при нарушениях желчевыделения, при гельминтозах, дисбактериозах, поражении слизистой оболочки кишечника токсинами и т.п.

Некоторые пептидные участки альбумина коровьего молока и человеческого инсулина схожи между собой. Поэтому при переходе их через кишечный барьер у носителей антигенов главного комплекса гистосовместимости D3/D4 может возникнуть перекрестная иммунная реактивность и, как следствие, аутоиммунный ответ против собственных β-клеток островков Лангерганса. Считается, что в случае искусственного вскармливания младенцев возрастают риски и это может привести к инсулинзависимому сахарному диабету (сахарный диабет 1 типа).

Целиакия

Целиакия – аутосомно-доминантное прогрессирующее заболевание, с разной степенью выраженности, с частотой до 0,5-1%. Приводит к изменениям в тощей кишке: воспалению и сглаживанию слизистой оболочки, исчезновению ворсинок и атрофии щеточной каемки, к появлению кубовидных энтероцитов.

Причиной является врожденная непереносимость белка клейковины злаков (глютена), или точнее – его растворимой фракции глиадина. Заболевание проявляется после введения в рацион младенца глиадин-содержащих продуктов (пшеница, рожь, ячмень), в первую очередь манной каши.

Патогенез заболевания до сих пор не выяснен, имеются гипотеза о прямом токсическом воздействии на стенку кишечника и гипотеза иммунного ответа на белок в стенке кишки.

Катаболизм аминокислот в толстом кишечнике

В некоторых ситуациях, а именно:

  • при ухудшении всасывания аминокислот,
  • при избытке белковой пищи,
  • при нарушении деятельности пищеварительных желез,
  • при снижении перистальтики кишечника (запоры)

аминокислоты и недопереваренные фрагменты белков достигают толстого кишечника, где подвергаются воздействию кишечной микрофлоры. Такой процесс получил название гниение белков в кишечнике. При этом образуются продукты разложения аминокислот, представляющие собой

  • токсины (аммиак, кадаверин, путресцин, крезол, фенол, скатол, индол, пиперидин, пирролидин, сероводород (H2S), метилмеркаптан (СН3SН) и другие),
  • нейромедиаторы (серотонин, гистамин, октопамин, тирамин, триптамин).

Всасываясь в кровь, эти вещества вызывают общую интоксикацию, колебания артериального давления, головные боли, понижение аппетита, понижение болевой чувствительности, анемии, миокардиодистрофии, нарушение желудочной секреции, в тяжелых случаях возможны угнетение дыхания, сердечной деятельности и кома.

Детоксикация продуктов гниения

Обезвреживание токсических веществ, поступающих из толстого кишечника, происходит в печени с помощью двух систем:

  • система микросомального окисления,
  • система конъюгации.

Цель работы системы микросомального окисления заключается

  • в увеличении реакционной способности молекулы и ее возможности вступить в реакцию конъюгации,
  • в придании гидрофильности молекуле, что способствует ее выведению с мочой и отсутствию накопления в нервной и жировой ткани.

Цель работы системы конъюгации заключается

  • в маскировке реакционноспособных и токсичных групп (например, в феноле это ОН-группа).

Источник: https://biokhimija.ru/obmen-belkov/problemy-perevarivanija.html

Механизм гниения белков в кишечнике и обезвреживания продуктов гниения

Гниение белков в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Северный государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра биомедицинской химии

РЕФЕРАТ на тему:

«Механизм гниения белков в кишечнике и обезвреживания продуктов гниения»

Выполнила студентка

стоматологического факультета

II курса 8 группы

Касьянова Л.И.

Проверил

кандидат медицинских наук, доцент кафедры

Пиликин А.А.

Архангельск, 2014

    1. Механизм гниения белков в кишечнике_________________________________________________________________________3
    2. Последствия гниения белка в кишечнике человека_____________________________________________________________5
    3. Обезвреживание продуктов гниения_____________________________________________________________________________6
    4. Заключение_________________________________________________________________________________________________________9
    5. Список литературы________________________________________________________________________________________________10
    1. Механизм гниения белков в кишечнике

Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот.

Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот.

При избыточном потреблении животных белков и ряде патологий в кишечнике возможно развитие гнилостных и бродильных процессов.

В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др. Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике».

Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин).

Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.

В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см.

главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени.

О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты.

Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

    1. Последствия гниения белка в кишечнике человека

Закисление тканей и нарушение микроциркуляции 

Вследствие того, что в организме человека все вышеперечисленные токсичные продукты гниения белка подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела происходит накопление кислых продуктов метаболизма. А, как известно, при сдвигах рН в кислую сторону, происходит дегидратация соединительной ткани и переход межклеточного вещества в состояние плохо проницаемого геля.

 В итоге у человека возникает отек и ухудшение микроциркуляции тканей, что неизбежно приводит к нарушению их нормального метаболизма и ослаблению функциональной активности.

Воспалительный процесс в кишечнике и печени

Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы:

Сахаролитическая нормофлора (расщепляет сахара) относится в преимущественно к грамположительным микроорганизмам это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т.д.

Протеолитическая микрофлора (расщепляет белки) относится в основном к грамотрицательным микроорганизмам это кишечная палочка, бактероиды, протей, фузобактерии и т.д.

Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что отравляют организм человека трупными ядами, ещё ивыделяют особый эндотоксин – липополисахарид. Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки ВСЕХ грамотрицательных бактерий.

В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ. Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов.

Гипераммониемия

Гипераммониемия – повышение уровня аммиака в организме. В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь аммиак.

Аммиак – токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ легко проникает через мембраны в клетки и изменяет течение некоторых биохимических реакций в митохондриях.

Результатом воздействия аммиака на метаболизм тканей мозга является кислородное и энергетическое голодание нейронов, изменение нормального обмена аминокислот, а также подавление синтеза некоторых нейромедиаторов.

Поэтому активное гниение белковой пищи в кишечнике может приводить к различным неврологическим и психическим нарушениям.

Агрегация эритроцитов

Избыток белка в рационе, приводит к ещё одному нежелательному последствию – агрегации (склеиванию) эритроцитов в монетные столбики или в более крупные комки. 

Происходит это потому что при обезвреживания эндотоксинов активированные купферовские клетки и гепатоциты являются источником свободных радикалов, которые инициируют гибель этих клеток.

В этом процессе клетки печени выделяют особые соединения – белки острой фазы воспаления. Как известно именно эти вещества в плазме крови создают оптимальные условия для склеивания красных клеток крови.

В свою очередь, появление слипшихся монетных столбиков и других агрегатов из эритроцитов вызывает закупоривание мелкие сосудов и  капилляров, что в конечном итоге нарушает нормальную микроциркуляцию крови.

    1. Обезвреживание продуктов гниения

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот. Последние выделяются с мочой.. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.

В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой. По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты.

Из лизина бактериями при декарбоксилировании образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2. Ядовитость кадаверина относительно невелика. Обнаружен у растений.

Из орнитина NH2CH2CH2CH2CH(NH2)СООН бактериями при декарбоксилировании образуется путресцин H2N(CH2)4NH2. В тканях организма путресцин — исходное соединение для синтеза двух физиологически активных полиаминов — спермидина и спермина. Эти вещества наряду с путресцином, кадаверином и другими диаминами входят в состав рибосом, участвуя в поддержании их структуры.

Пуриновые основанияпри гниении превращаются в гипоксантин и ксантин, а при участии ксантиноксидазы переходят в мочевину и углекислый аммиак

Обезвреживанию подвергаются токсические вещества, образующиеся в организме: NH3, пептидные и стероидные гормоны, катехоламины, продукты катаболизма гема, продукты гниения аминокислот в кишечнике. Обезвреживание токсических веществ происходит путем химической модификации в две фазы:

•  в реакциях первой фазы гидрофобное вещество модифицируется, причем чаще всего происходит его гидроксилирование;

•  во вторую фазу происходит реакция конъюгации.

Первая фаза обезвреживания

Эта фаза обязательна для гидрофобных веществ, так как они плохо выводятся из организма и могут накапливаться в тканях, богатых липидами (жировая клетчатка, мембраны клеток, нервная система). В этой фазе вещества подвергаются таким изменениям, как гидроксилирование, восстановление, сульфоокисление, дезаминирование, гидролиз и др.

В мембранах эндоплазматического ретикулума (ЭР) практически всех тканей локализована система микросомального (монооксигеназного) окисления (СМО), отвечающая за течение первой фазы обезвреживания. В эксперименте при выделении ЭР из клеток мембрана распадается на части, каждая из которых образует замкнутый пузырек – микросому.

Микросомы сохраняют большинство морфологических и функциональных характеристик интактных мембран ЭР, в частности, они содержат активные ферменты, участвующие в реакциях обезвреживания. Эта система наиболее активна в печени.

В клетках некоторых тканей (например, кора надпочечников) окислительная система локализована в мембранах митохондрий.

Вторая фаза обезвреживания

Конъюгация – это присоединение к функциональным группам, образовавшимся в первой фазе или уже имеющимся у ксенобиотиков, других молекул или групп, увеличивающих гидрофильность и уменьшающих их токсичность.

Конъюгация может происходить с:

•  глицином,

•  глюкуронатом,

•  сульфатом,

•  ацетататом,

•  метильной группой,

•  глутатионом.

В этой фазе участвуют ферменты трансферазы, которые присоединяют различные конъюгаты к гидрофильным группам обезвреживаемых веществ. Полученный продукт, как правило, хорошо растворим и легко удаляется из организма с желчью и мочой.

Обезвреживание продуктов катаболизма аминокислот в кишечнике

Аминокислоты, не всосавшиеся в клетки кишечника, используются микрофлорой толстой кишки. Ферменты микроорганизмов расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие, токсичные для организма соединения.

Этот процесс называют гниением белков в кишечнике. В основе его лежат реакции декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот.

Продукты гниения частично всасываются в нижних отделах тонкой кишки и с током крови поступают в печень и другие ткани, где могут оказывать токсическое действие.

Источник: https://www.yaneuch.ru/cat_35/mehanizm-gnieniya-belkov-v-kishechnike/512562.3334213.page1.html

Гниение белков в кишечнике биохимия

Гниение белков в кишечнике и обезвреживание продуктов гниения

1.5.1.Основная масса аминокислот, образовавшихся в пищеварительном тракте в результате переваривания белков, всасывается в кровь и пополняет аминокислотный фонд организма. Определённое количество невсосавшихся аминокислот подвергается гниению в толстом кишечнике.

Гниение – превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов в толстом кишечнике. Усилению процессов гниения аминокислот могут способствовать:

· избыточное поступление белков с пищей;

· врождённые и приобретённые нарушения процесса всасывания аминокислот в кишечнике;

· снижение моторной функции кишечника.

В результате гниения аминокислот образуются различные вещества, многие из которых являются токсичными для организма. Некоторые примеры продуктов гниения приводятся в таблице 2.

Таблица 2
Продукты гниения аминокислот в кишечнике.

1.5.2. Продукты гниения аминокислот являются ксенобиотиками – веществами, чужеродными для организма человека и должны быть обезврежены (инактивированы).

Обезвреживание продуктов гниения аминокислот происходит в клетках печени после поступления веществ из кишечника с кровью воротной вены. Продукты обезвреживания хорошо растворяются в воде и поэтому легко выводятся из организма. Процесс обезвреживания включает, как правило, две фазы (стадии): фазу модификации и фазу конъюгации.

1.5.3. В фазе модификации вещества вступают в реакции микросомального окисления, в результате которого образуются полярные группы —ОН или —СООН. Если такие группы уже имеются, то обезвреживание может происходить непосредственно путём конъюгации.

Реакции конъюгации заключаются в том, что к указанным группам присоединяется определённое соединение (глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин и некоторые другие). Активной формой глюкуроновой кислоты является уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК), активной формой серной кислоты – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфат (ФАФС). Формулы этих соединений приводятся на рисунке 1.3.

Рисунок 1.3. Активные формы глюкуроновой и серной кислот.

1.5.4.Запомните некоторые примеры реакций обезвреживания:

1) обезвреживание фенола (реакция глюкуронидной конъюгации):

2) обезвреживание индола:
а) гидроксилирование индола (фаза модификации):

б) сульфатирование индоксила (фаза конъюгации):

в) образование калиевой соли индоксилсульфата в канальцах почек:

По количеству индикана в моче можно сделать заключение о скорость процессов гниения белков в кишечнике (при усилении гниения количество индикана увеличивается) и о функциональном состоянии печени (при нарушении обезвреживающей функции количество индикана уменьшается).

3) обезвреживание бензойной кислоты:

По скорости образования и выведения гиппуровой кислоты с мочой после введения бензойной кислоты можно судить о функциональном состоянии печени. Этот диагностический тест получил название пробы Квика и используется в клинической практике.

Вопросы для повторения:

1. Представьте в виде схемы источники и пути использования аминокислот в организме.

2. Что понимают под азотистым балансом? Что такое положительный азотистый баланс? Когда он наблюдается?

3. Что понимают под азотистым балансом? Что такое отрицательный азотистый баланс? Когда он наблюдается?

4. Какие аминокислоты называют заменимыми и незаменимыми? Приведите примеры каждой группы аминокислот.

5. Какой фермент участвует в переваривании белков в желудке? Укажите его профермент, специфичность действия и образующиеся продукты реакции.

6. Какие реакции катализируют трипсин и химотрипсин? Где и в какой форме вырабатываются эти ферменты?

7. Какие реакции катализируют карбоксипептидаза и аминопептидаза? Где и в какой форме вырабатываются эти ферменты?

8. Назовите проферменты, секретируемые в желудочно-кишечный тракт, их активаторы и механизм активации.

9. Почему ряд протеолитических ферментов пищеварительных желёз вырабатываются в виде неактивных предшественников?

10. Какие ферменты называют экзопептидазами и эндопептидазами? Приведите примеры экзо- и эндопептидаз и укажите отделы желудочно-кишечного тракта, в которых они действуют.

11. Перечислите условия, способствующие активации деятельности гнилостной микрофлоры в кишечнике и назовите токсичные продукты гниения белков.

12. Перечислите продукты, образующиеся в толстом кишечнике при гниении белков. Укажите аминокислоты, из которых они образуются.

13. Напишите формулу уридиндифосфоглюкуроновой кислоты и назовите реакции с ее участием. Какой фермент катализирует эти реакции?

14. Напишите формулу 3’-фосфоаденозин-5’-фосфосульфата и назовите реакции с его участием. Какой фермент катализирует эти реакции?

15. Продуктом гниения какой аминокислоты является крезол? Напишите реакцию его обезвреживания в печени с участием уридиндифосфоглюкуроновой кислоты.

16. Продуктом гниения какой аминокислоты является скатол? Напишите реакции его обезвреживания с участием 3’-фосфоаденозин-5’-фосфосульфата.

17. Напишите реакции образования индикана. Укажите клинико-диагностическое значение определения индикана в моче.

18. Напишите реакции образования гиппуровой кислоты. Какое практическое значение имеет определение скорости выведения гиппуровой кислоты с мочой?

1. Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот.

Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот.

В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др.

Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике».

Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH.

Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин).

Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой.

Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.

В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты.

Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см. главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени.

О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты.

Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

2. Аминокислоты, которые не всосались в кровь через слизистую оболочку тонкой кишки, подвергаются воздействию микроорганизмов в толстом кишечнике. При этом ферменты микроорганизмов расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, жирные кислоты, спирты, фенолы и другие вещества, нередко ядовитые для организма.

Этот процесс иногда называют гниением белков в кишечнике. В его основе лежит декарбоксилирование аминокислот, при этом из аминокислот образуются биологические амины. Так, из аминокислоты орнитина NH2(CH2)3CH(NH2)COOH образуется путресцин H2N(CH2)4NH2 (токсическое вещество из группы полиаминов), из лизина H2N(CH2).4CH(NH2).

COOH образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2 (токсическое вещество из группы птомаинов).

Путресцин и кадаверин выводятся из организма с фекальными массами. В тех случаях, когда эти соединения попадают в кровь, они выводятся с мочой в неизмененном виде.

Из тирозина OHC6H4CH2CH(NH2)COOH образуется крезол СН3С6Н4ОН (производное фенола, обладающее токсическими свойствами и специфическим неприятным запахом), а если процесс идёт дальше, то и фенол С6Н5ОН (карболовая кислота – гидроксибензол, производное бензола, токсическое вещество).

Из аминокислоты триптофана C13H10O2N2 образуются скатол NC₈H₆CH₃ (бесцветное кристаллическое вещество с очень неприятным запахом) и индол C8H7N (токсическое вещество со специфическим неприятным запахом).

При глубоком разрушении кишечными микроорганизмами серосодержащих аминокислот — цистина C6H12N2S2O4, цистеина HSCH2CH (NH2) COOH и метионина CH3SCH2CH2CH (NH2) COOH — образуется сероводород (H2S, газ с резким неприятным запахом), меркаптан (CH3SH, летучее вещество с сильным удушливым запахом) и другие серосодержащие соединения.

Продукты гниения белков всасываются в венозную кровь, затем попадают в печень, где и обезвреживаются с помощью эндогенной серной кислоты или глюкуроновой кислоты. Индол и скатол также обезвреживаются в печени при участии серной и глюкуроновой кислот. Однако они предварительно окисляются: скатол в скатоксил, индол в индоксил и в виде парных кислот выводятся из организма с мочой.

Некоторые ядовитые вещества, например, бензойная кислота C6H5COOH, образующаяся из аминокислоты фенилаланина C3H5CH2CH (NH2) COOH, обезвреживаются в печени с помощью аминокислоты глицина. При этом образуется гиппуровая кислота C6H5CONH2CH2COOH — безвредное соединение, которое выводится с мочой.

Возможности печени в обезвреживании продуктов гниения белков, образованных в толстом кишечнике и всосавшихся в кровь, не безграничны.

При снижении ее функциональной способности (например, в связи с перенесенными ранее заболеваниями) поступление значительного количества ядовитых веществ может оказаться чрезмерной нагрузкой.

Тогда часть необезвреженных ядовитых веществ разносится (большим кругом кровообращения) по всему организму, вызывая его отравление. Происходит преждевременное старение клеток и их гибель. При этом отмечается ухудшение самочувствия человека, его мучают головные боли.

Для предупреждения негативного воздействия ядовитых веществ на организм необходимо рационально планировать пищевой рацион.

В него должны быть включены продукты, содержащие не только белки, но и жиры и углеводы, полезные кисломолочные продукты, так как молочнокислые бактерии способствуют ускорению гибели гнилостных микроорганизмов толстой кишки.

В рационе необходима пища, которая является источником пектиновых веществ и клетчатки, что, повышая двигательную активность кишечника, способствуют выведению шлаков (в том числе и ядовитых веществ) из организма.

Изотопными методами было установлено, что общий метаболический пул а/к на 2/3 состоит из эндогенных а/к, и на 1/3 из экзогенных. Причем исключительно важное значение имеет именно эндогенный пул; который пополняется:

1) за счет гидролиза и протеолиза старых белков;

2) за счет частичного протеолиза прогормонов и протоферментов (система комплемента);

3) за счет мутировавших дефектных белков;

4) за счет новосинтезированных заменимых а/к.

Пути утилизации аминокислот.

Биосинтез белка (в основном);

Синтез биогенных аминов;

Реакции обезвреживания и энергообмена;

Каждые сутки в организм человека всасывается примерно 100 граммов аминокислот, которые поступают в кровь. Еще 400 граммов аминокислот поступает ежесуточно в кровь в результате распада собственных белков тела. Все эти 500 г аминокислот представляют собой метаболический пул аминокислот.

Из этого количества 400 граммов используется для синтеза белков тела человека, а оставшиеся 100 г ежедневно распадаются до конечных продуктов: мочевины, CO2 .

В процессе распада образуются также необходимые организму метаболиты, способные выполнять функции гормонов, медиаторов различных процессов и другие вещества (например: меланины, гормоны адреналин и тироксин).

Для белков печени период полураспада составляет 10 дней. Для белков мышц этот период составляет 80 дней. Для белков плазмы крови – 14 дней, печени – 10 дней. Но есть белки, которые распадаются быстро (для a2-макроглобулина и инсулина период полураспада – 5 мин).

4. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ: а) проведение повторного инструктажа по технике безопасности; б) выполнение лабораторных работ.

№1. Количественное определение общей кислотности, общей, свободной и связанной соляной кислоты в одной пробе желудочного сока.

№2. Обнаружение патологических компонентов желудочного сока.

Грицук А.И. Практическая биохимия: Учебное пособие. ч.1. – Гомель, 2002. – С. 66–72.

5.1 Проведение устного теоретического опроса.

5.2 Проведение письменного контроля по теоретическим знаниям.

5.3 Выполнение лабораторных работ.

5.4 Выводы по лабораторным работам. Подведение итогов.

Источники: http://megalektsii.ru/s17830t2.html, http://studopedia.org/13-18479.html, http://studfiles.net/preview/5245728/page:3/

Источник: https://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/gnienie-belkov-v-kishechnike-biohimiya.html

ГастритаНет
Добавить комментарий