Хронический атрофический гастрит клинические рекомендации

Атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит клинические рекомендации


Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.
Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.Атрофический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori. Из www.aif.by.

В  основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А. В результате поражения париетальных клеток происходит:
  • снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
  • атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
  • снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
  • увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.
Атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Из статьи О.И. Костюкевич

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту.  Язык при этом атрофичный “полированный”, при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее (“ахилические поносы”) и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).
Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori. Функциональное исследование желудка включает:

  • рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
  • определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
  • диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6. Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Этиотропная терапия Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита. Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.  

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В12.

Патогенетическая терапия Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

  • Натуральный желудочный сок.
  • Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
  • Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты. 

  • Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
  • Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой. 
  • Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
  • Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или “стремительной”, и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.   При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

Диетотерапия

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Врачи относят хронический атрофический гастрит к рубрике K29.4 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. № 28.

Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) – М.: ИД “Медпрактика-М”, 2010. – 20 с.

Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит // Лечащий врач. – 2003. – № 5. – с. 24–31.

Причины хронических гастритов. Украинский медицинский портал Eurolab. – 2007.

Волынец Г.В. Клинические и диагностические особенности и принципы терапии аутоиммунного гастрита у детей // Детская гастроэнтерология. – 2005. – № 3. – с.33–37.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Гастриты, дуодениты, эрозии», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Источник: https://www.GastroScan.ru/patient/disease/01/03/

Хронический атрофический гастрит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Хронический атрофический гастрит клинические рекомендации

Название: Хронический атрофический гастрит.

Хронический атрофический гастрит

 Хронический атрофический гастрит. Заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом.

Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H. Pylori; остальные методы являются вспомогательными.

Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям.

Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия). H. Pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H. Pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита.

Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ; далее, по мере прогрессирования инфекции, процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит.

На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H. Pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору.

Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка. Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту.

Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы.

К эндогенным факторам относят: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов. Экзогенные факторы включают в себя нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды.

Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия.

При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога. Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, ЭГДС, внутрижелудочная рН-метрия.

После получения результатов проводится повторная консультация гастроэнтеролога, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.

Pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.

Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается.

Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H. Pylori Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33785

ГастритаНет
Добавить комментарий