Обструктивные нарушения вентиляционной функции легких

Обструктивные нарушения вентиляции легких

Обструктивные нарушения вентиляционной функции легких

ХНЗЛ).

Хронические неспецифические заболевания легких

ХНЗЛ –группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и затруднением дыхания, что связано со специфическими заболеваниями, прежде всего с туберкулезом легких.

К группе ХНЗЛ относятся:

хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких, хронический абсцесс, хроническая пневмония.

ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, вторичной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца, сердечной недостаточности.

ХНЗЛ являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

Хронический бронхит.

Заболевание характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 месяцев ежегодно на протяжении 2-ух лет.

Причины:

Возбудители инфекций, длительные раздражения бронхов физическими и химическими веществами.

Патогенез и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции, прежде всего мелких бронхов, в результате длительного воздействия различных этиологических факторов, при этом в стенке бронхов в ответ на повреждение эпителия бронхов развивается хроническое воспаление, метаплазия, гиперпродукция слизи. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление.

· Классификация хронического бронхита основывается на 3-ёх критериях:

1) наличие бронхиальной обструкции;

2) вид катарального воспаления;

3) распространенность процесса.

· По наличию бронхиальной обструкции и виду катарального воспаления

различают:

1) хронический обструктивный простой катаральный бронхит;

2) хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит;

3) хронический необструктивный простой катаральный бронхит;

4) хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.

· По распространенности хронический бронхит делится на:

Локальный (местный);

диффузный.

Патологическая анатомия:

При хроническом бронхите стенки бронхов утолщены, окружены прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов, могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы (расширение просвета бронхов).

В бронхах развивается хроническое слизистое или катаральное воспаление с метаплазией эпителия и гиперплазией слизистых желез.

В стенке бронха отмечается клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может привести к образованию воспалительных полипов слизистой оболочки бронхов.

Отмечается также склероз и атрофия мышечного слоя. Наиболее выраженные изменения наблюдаются на уровне мелких бронхов.

Осложнения:

Бронхопневмония, формирование очагов ателектаза (спадение легочной ткани), обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь.

Термин бронхоэктаз принят для обозначения стойкого патологического расширения одного или нескольких бронхов, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктатическая болезнь– это заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений, при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Патогенез:

В развитии бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. В полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержание микробного тела и слущенный эпителий. В прилежащей легочной ткани наблюдаются поля фиброза, очаги эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, цианоз; гипертензия в малом круге кровообращения, ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.

Осложнения:

Связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов может дать начало развитию рака бронха. На фоне длительного текущего гнойного воспаления в легких и бронхах может развиваться вторичный амилоидоз внутренних органов.

Эмфизема легких.

Эмфизема легкихсиндромное понятие, обозначающее стойкое расширение воздухоносных пространств, ниже терминальных бронхиол, сопровождается нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Причины:

Причины хронической обструктивной эмфиземы те же, что и у хронического бронхита, который часто ей предшествует (возбудители инфекций, длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами).

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением альвеол и содержанием в них воздуха.

Легкие увеличены в размерах, вздутые бледные, не спадаются, режутся с хрустом, из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются. Развивается пневмосклероз. Отмечается повышенное АД в малом круге кровообращения, развивается легочное сердце.

Осложнением является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма хроническое заболевание легких, характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которой являются приступы экспираторного удушья, вызванного спазмом бронха, гиперсекрецией слизи бронхиальными железами, изменением состава слизи, отеком слизистой оболочки бронха.

Различают: атопическую, неинфекционно-аллергическую бронхиальную астму и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму.

Атопическая бронхиальная астма –обусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений и т.д.).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астматесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония).

Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей.

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, который включает иммунологический механизм. Значительная роль в развитии болезни отводится аллергической предрасположенности.

В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгармональные сдвиги, т.к. в регуляции бронхиального тонуса участвуют симптоматические и парасимпатические иннервации, то дисбаланс функционального состояния этих отделов ВНС играет большую роль в развитии бронхиальной астмы.

Основным звеном патогенеза заболевания является повышенная чувствительность и реактивность бронхов. Вследствие того, что антиген поступает в организм, B-лимфоцит синтезирует IgE.

IgE фиксируется на тучных клетках, благодаря этому эти клетки имеют рецепторы к Fc- фрагменту IgE. Тучная клетка является клеткой-мишенью первого порядка. Фиксировать IgE также способны моноциты и эозинофилы, на этом заканчивается иммунологическая стадия патогенеза.

При повторном попадании антигена в организм, антиген связывается с IgE на поверхности тучной клетки, происходит активация рецепторов. Рецептор приобретает ферментативную активность. В результате в клетке включается цепь биохимических реакций, активация фосфолипазы и происходит дегрануляция тучной клетки, из нее выбрасываются БАВ (гистамин, сератанин).

На этом заканчивается патохимическая стадия.

Патофизиологическая стадия состоит из увеличения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, воспаления, бронхоспазма, гиперсекреции.

В конечном итоге развивается хроническое воспаление стенки бронхов, хроническая эмфизема, участки ателектаза, развивается гипертензия в малом круге кровообращения, что приводит к развитию легочного сердца и к легочно-сердечной недостаточности.

Астматический статус.

Астматический статус –синдром общей, прогрессирующей дыхательной недостаточности. Развивается при бронхиальной астме из-за обструкции дыхательных путей, при снижении реактивности больного к бронхолитическим препаратам.

В их основе лежит сужение просвета бронхов, в результате:

1) бронхоспазма;

2) отека слизистой бронхов;

3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами (повышения вязкости секрета, который может закупоривать бронхи);

4) рубцовой деформации бронхов.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхостатического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите, может наблюдаться при аллергических заболеваниях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_85700_obstruktivnie-narusheniya-ventilyatsii-legkih.html

Нарушение вентиляции легких

Обструктивные нарушения вентиляционной функции легких
?

Category:

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функ­ции легких.

Обструктивные (от лат. obstructio – препят­ствие) нарушения вентиляции легких.

В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами.

 При этом имеет значение не только гиперкри-ния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции брон­хов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиаль-ную дискинезию, т.е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполно­ценностью структур дыхательных путей, в осо­бенности мембранозной части.

Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (дис-семинированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе.

Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструк-тивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой.

Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости.

Значение сужения просвета бронхов в нарушении меха­ники дыхания доказывается физическим зако­ном Пуазейля, согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квад­рату скорости воздушной струи и четвертой сте­пени уменьшения радиуса.

Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Сущность ее заключается в следующем.

На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвео­лярным структурам и к внелегочным дыхатель­ным путям (главные бронхи и часть трахеи, рас­положенная в грудной полости). При вдохе дав­ление в бронхе ниже атмосферного.

В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспе­чивает движение воздуха по направлению к аль­веолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способству­ет расширению бронхов. При выдохе соотноше­ние давлений меняется.

Внутригрудное давле­ние повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее.

Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается ди­намическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много боль­ше, чем крупных. Падение статического давления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхи­мы, где давление выше.

Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормаль­ных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напря­жение легких.

При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних рез­ко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на вы­дохе подвержены значительному экспираторно­му сужению, что называют воздушной ловуш­кой.

Считается, что клапанная обструкция явля­ется основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспа-стическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просве­та бронхов и увеличения амплитуды ды­хательных колебаний внутригрудного давления.

При хроническом бронхите происходит дефор­мация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к про­явлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной сте­пени выраженности эмфиземы легких.

Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояс­нить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с опре­деленной объемной скоростью.

В широком от­резке трубки поток жидкости оказывает опреде­ленное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток.

В узкой части трубки увеличивается ско­рость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бер-нулли).

При переходе жидкости в участок труб­ки с прежним диаметром просвета скорость ее восстанавливается, снижается динамическое дав­ление и повышается до прежних значений ста­тическое давление. Таким же образом в сужен­ном участке бронха снижается статическое дав­ление, и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха.

https://www.youtube.com/watch?v=NOGN2kH8hYE

Рестриктивные (от лат. restrictio – ограниче­ние) нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в резуль-

тате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмо-кониозы, коллагенозы и др.

); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повыше­ние давления в сосудах малого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвар-тования, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, в том числе при поражении не­рвной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше­ния вентиляции легких возможны лишь теоре­тически. Практически всегда имеется определен­ная комбинация обоих видов нарушения венти­ляции.

Поражение плевры

Поражения плевры приводят к развитию ре­стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд­ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс – жидкость в плевральной поло­сти, вызывающая компрессию легкого, ограни­чение его расправления (компрессионный ателектаз).

При экссудативном плеврите в плевраль­ной полости определяется экссудат, при легоч­ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от­делов сердца в плевральной полости накаплива­ется транссудат.

Транссудат в плевральной по­лости может обнаруживаться также при отеч­ном синдроме различной природы.

Гемоторакс – кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета­статических).

При поражениях грудного прото­ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко).

В ряде случаев в плевре может накапливаться так на­зываемая псевдохилезная жидкость – мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест­на.

Пневмоторакс – газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле­чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое.

Причины этого вида пневмоторак­са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист.

Вторич­ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег­ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги­поплазия легких и др.).

 Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег­ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про­цесса.

Если воздух в плевральную полость по­ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев­моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз.

Если доступ воздуха в полости ничем не ограни­чен, возникает полный коллапс левого и право-

го легкого, что является, безусловно, смертель­ным патологическим состоянием. Однако и час­тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха­тельная функция легких, но также функция сер­дца и сосудов.

Пневмоторакс может быть кла­панным, когда на вдохе воздух попадает в плев­ральную полость, а во время выдоха патологи­ческое отверстие закрывается. Давление в плев­ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег­кое и нарушая более значительно функцию сер­дца и сосудов.

В таких случаях нарушения вен­тиляции легких и кровообращения быстро на­растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на­ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев­мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен­ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег­кого.

Источник: https://diena93.livejournal.com/979.html

ГастритаНет
Добавить комментарий