Патология колонизационной резистентности кишечника

Лечение дисбактериоза кишечника

Патология колонизационной резистентности кишечника

Лечение больных, у которых выявлен дисбактериоз кишечника, должно быть комплексным и направлено не только на излечение основного заболевания, нормализацию микрофлоры, но и на повышение резистентности я иммунологической реактивности организма.

Оно должно проводиться с учетом условно-патогенной микрофлоры, обусловившей развитие дисбактезиоза, способствовать нормализации кишечной микрофлоры, купированию моторных расстройств и воспалительных изменений в слизистой оболочке кишок, элиминации токсических продуктов из кишечника, восстановлению крушенных видов обмена.

Основой лечебного питания при дисбиозе считаются функциональное питание, пробиотики, витамины и микроэлементы.

Если в период лечения антибиотиками развивается клиническая картина хггрого энтерита или энтероколита, антибиотики следует немедленно отменить. Назначают голод на 1-2 сут.

, что обеспечивает кишечнику полный функциональный покой, и способствует быстрому стиханию воспалительного процecca, лишает питания микроорганизмы и ведет к снижению их жизнедеятельности.

Для нормализации электролитного состава крови внутривенно тодят растворы электролитов, назначают кортикостероиды, парентеральное штание (гидролизаты белков, аминокислотные смеси, глюкозо-инсулиново-калиевую смесь).

Лечебные комплексы больным кишечным дисбактериозом должны составляться дифференцированно в зависимости от степени тяжести.

При I-II степени тяжести течения дисбиоза (снижение на 1-3 порядка количества бифидобактерий, лактобацилл и полноценных кишечных палочек) клинические проявления отсутствуют или слабо выражены. Для восстановления микробиоценоза рекомендуется функциональное питание в сочетании с молочнокислыми продуктами, витаминами и микроэлементами (морские водоросли, спирулина).

Функциональное питание включает пектины и пищевые волокна, т.е. пребиотики, продукты гидролиза которых в гомеостатической регуляции углеводного, липидного и белкового обмена общепризнаны.

Микрофлора нижнего отдела желудочно-кишечного тракта играет ключевую роль в метаболических процессах толстой кишки.

Главным субстратом для бактериальной ферментации являются пищевые волокна: полисахариды стенки растительных клеток, неорганические вещества, белковые комплексы, а также гликопротеиды пристеночного слоя слизи, опущенные эпителиальные клетки.

Под воздействием ферментов бактерий кишечника происходит деградация пищевых волокон до низкомолекулярных метаболитов С02, NH3, CH4, летучих жирных кислот, количество которых зависит от уровня ферментации полисахаридов кишечной микрофлорой. Наибольшую роль в гидролизе полисахаридов играют бифидобактерий.

Жирные кислоты с короткой цепью быстро всасываются, стимулируя одновременную адсорбцию натрия и воды, а также поступление гидрокарбонатов в полость кишки. Одна из них – бутират – действует на синтез ДНК, пролиферацию и трофику колоноцитов, другая – пропионат – участвует в липогенезе, глюконеогенезе, синтезе аминокислот и метаболизме холестерина.

Большую метаболическую поддержку функционирования ЖКТ оказывают аминокислоты. Так, аргинин проявляет анаболический и иммуностимулирующий эффекты, глютамин является источником синтеза азота, пурина, макроэргов.

При бактериальной ферментации пищевых волокон компоненты их гидролиза (короткоцепочечные жирные кислоты, мембранные фосфолипиды, комплекс протеинов) в толстой кишке способствуют восстановлению микробных ассоциаций, колонизационной резистентности, иммунного статуса кишечника, пролиферации эпителия и секреции слизи.

Низкомолекулярные метаболиты влияют не только на функцию эпителия кишечника, но и на организм в целом – терморегуляцию, иммунный статус. Это объясняет целесообразность применения функционального питания как базисной терапии, что является современным физиологическим подходом к коррекции микробного биоценоза толстой кишки.

Источником пектинов и пищевых волокон является злаки (отруби), корнеплоды (свекла, морковь), капуста, фрукты, грибы, водоросли.

С целью обеспечения стабильности микробного баланса, кроме вышеуказанной терапии, рекомендуется применение молочных продуктов (кефир, йогурт, сыры, творог, масло), обогащенных активными лактобациллами и бифидобактериями.

При III степени тяжести дисбиоза (значительное подавление бифидобактерий до 105—106 и лактобацилл) лечебный комплекс включает функциональное питание и пробиотики (бифи-форм, хилак-форте), которые назначают дифференцированно в зависимости от характера нарушений микробиоценоза кишечника.

Их санирующее и восстановительное действие на микробный баланс кишечника обусловлено продукцией антибактериальных веществ, ингибирующих рост потенциально патогенных бактерий и высокой способностью к адгезии.

Это повышает колонизационную антиинфекционную резистентность кишечного барьера, стимулирует его лимфоидный аппарат.

При IV степени дисбиоза (отсутствие бифидобактерий, значительное уменьшение количества лактобацилл, глубокие изменения количественных соотношений облигатных и факультативных микроорганизмов, накопление энтеро- и цитотоксинов), кроме функционального питания и пробиотиков показана антибактериальная терапия.

При этом необходимо четко представлять, какими антибактериальными препаратами следует восстанавливать кишечный микробиоценоз, так как их назначение на фоне уже развившеюся дисбактериоза может усилить степень его выраженности или способствовать «переводу» одного вида в другой.

Установлено, что применение антибиотиков подавляет жизнеспособность бифидобактерий и лактобацилл, их адгезивные свойства и антагонистическую активность.

Кроме того, антимикробная терапия снижает колонизационную резистентность кишечника, увеличивает проницаемость кишечной стенки, способствуя проникновению белковых макромолекул, условно-патогенных микроорганизмов во внутреннюю среду организма.

Важное значение имеет диета.

Основное целевое ее назначение – обеспечение полноценного питания при нарушении процессов пищеварения, нормализация функционального состояния кишечника и других органов пищеварения, часто вовлекаемых в патологический процесс (печень, желчевыводящая система, желудок, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа), стимуляция естественного иммунитета и процессов регенерации, нормализация обмена веществ, уменьшение степени дистрофических процессов в органах, возникающих при расстройствах пищеварения в тонкой кишке.

Диета должна быть индифферентной, малошлаковой, не раздражающей, но содержащей достаточное количество белков (не менее 120-140 г), жиров (до 100-120 г) и углеводов (300-450 г), т.е. полноценной с более или менее выраженным механическим и химическим щажением в зависимости от стадии болезни.

В период обострения назначают диету № 4 (на 2-5 дней), при затухающем обострении – диету № 46, при развивающейся ремиссии – диету № 4в, в период ремиссии – диету № 15. При упорных запорах, нерезкой боли в животе и гастритических проявлениях рекомендуют диету с повышенным количеством пищевых стимуляторов перистальтики (диета № 3).

Длительность применения диет должна строго индивидуализироваться и определяться состоянием больного и сопутствующей патологией. Питание должно быть разнообразным и сбалансированным. При непереносимости некоторых продуктов следует исключить их из рациона.

Основные продукты: отварное нежирное мясо, рыба, гречневая, рисовая, овсяная каши, белый черствый хлеб, изделия из вермишели, отруби, пектин-содержащие продукты (отварная свекла, яблоки печеные, сырая тертая морковь).

При бродильных процессах ограничивают углеводы, молоко, клетчатку, особенно в сыром виде. Назначают белковые продукты в отварном виде, бульйоны, уху, яйца. Рекомендуются отвары мяты, ромашки, брусники, барбариса, изила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники. Используют авровый лист, гвоздику.

При гнилостной диспепсии ограничивают мясо, жиры, показаны овощные блюда на протяжении недели. К травам и растительным продуктам, подавляющим гнилостные процессы, относятся абрикос, смородина, рябина, клюква, мелиса, тмин, полынь.

При грибковых дисбактериозах рекомендуется стручковый перец и брусника.

Наиболее физиологичным является воздействие на микрофлору кишок с помощью пищи. Все вышеперечисленное имеет вспомогательное значение в лечении больных дисбактериозом кишечника.

Развитие отдельных видов дисбактериоза (сезонного, пищевого, возрастного) можно предотвратить, а течение его при ряде заболеваний облегчить назначением рационального питания. Рафинированные продукты неблагоприятно влияют на микрофлору кишок.

Однообразное питание, щадяшие диеты могут способствовать развитию кишечного дисбактериоза.

Механически и химически щадящую пищу следует применять только в случаях выраженного болевого синдрома, а также при кандидозе и стафилококковом энтероколите. Важное значение имеет использование овощей, фруктов и растений, обладающих антимикробной активностью.

Многие антибактериальные вещества, выделенные из растений, стимулируют иммунобиологические реакции организма, инактивируют бактериальные экзотоксины и гиалуронидазу.

Наиболее выражено антибактериальное действие у следующих фруктов и ягод.

Абрикос. Оказывает бактерицидное действие на гнилостные бактерии, протей, Pseudomonas.

Барбарис. Антимикробное действие обусловлено берберином, отмечена значительная активность в отношении стафилококков, стрептококков и дизентерийных бактерий.

Брусника. Свежий и автоклавированный сок (цельный и разведенный), подавляет рост грибов Candida.

Гранат. Сок сладких гранатов задерживает рост дизентерийных бактерий. Порошок из корки граната принимают для лечения поносов.

Земляника лесная. Эфирный экстракт плодов наиболее активен в отношении стафилококка.

Клюква. Ягоды оказывают бактерицидное действие на кишечно-тифозные и гнилостные бактерии. Клюквенный сок повышает активность пенициллина.

Малина. Плоды и листья обладают антибактериальными свойствами в отношении стафилококков.

Рябина. Бактерицидное действие проявляет парасорбиновая кислота. Чувствительны к этой кислоте стафилококки, нечувствительны – грибы Candida.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Gastroenterology.patient/3363/

Патология колонизационной резистентности кишечника

Патология колонизационной резистентности кишечника

Проблема нарушения микробиоценоза кишечника привлекает внимание специалистов разных отраслей медицины уже не одно десятилетие.

Представители нормальной микрофлоры существуют в организме в виде фиксированных к определенным рецепторам микроколоний, заключенных в биопленку (бактериальный гликокаликс), которая покрывает кожу и слизистые оболочки открытых полостей. В ее состав, кроме микроорганизмов, входят различные полисахариды и муцин, секретируемый бокаловидными клетками.

По своей химической природе муцин близок к полисахаридной защитной капсуле, которую имеют многие микроорганизмы. Биопленка регулирует взаимоотношения между макроорганизмом и окружающей средой. Биопленка пристеночного слоя кишечника представлена микроорганизмами, которые в количестве приблизительно 1011 клеток/см 3 распределяются в пристеночном слое муцина.

Взаимодействуя с внутрипросветной и пристеночной микрофлорой и макроорганизмом, биопленка защищает экосистему от воздействия патогенной микрофлоры и является одним из звеньев, обеспечивающих колонизационную резистентность организма.

Колонизационная резистентность – это совокупность механизмов, обеспечивающих способность микробиоты и макроорганизма, кооперативно взаимодействуя, защищать экосистему от воздействия патогенной микрофлоры.

Под колонизационной резистентностью понимается совокупность механизмов, обеспечивающих способность микробиоты и макроорганизма, кооперативно взаимодействуя, защищать экосистему от патогенной микрофлоры. Нарушение колонизационной резистентности является одним из пусковых факторов возникновения различных заболеваний.

Иммуномодулирующая функция микрофлоры желудочно-кишечного тракта реализуется на различных уровнях иммунной защиты. Один из основных эффектов – стимуляция местного иммунитета за счет повышения уровня секреторного иммуноглобулина А. Компоненты клеточной стенки кишечных бактерий способны проникать в системный кровоток, выполняя функцию иммуностимулятора.

Микрофлора кишечника обеспечивает противовирусную защиту организма хозяина, стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишки, принимает участие в процессе пищеварения и обмена веществ, способствует синтезу витаминов группы В, витамина С, никотиновой кислоты и др..Одной из самых важных причин развития дисбактериоза кишечника является нарушение механизмов иммунологического гомеостаза.

ППри проникновении эндотоксинов, продуцируемых грамотрицательными бактериями в микроциркуляторное русло из кишечника через пораженный эпителиальный барьер, происходит активация каскада воспалительных реакций и модуляция иммунокомпетентных клеток.

Коррекция нарушений микробиоценоза включает такие мероприятия: – селективную деконтаминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры; – коррекцию облигатной микрофлоры кишечника; – нормализацию процессов пищеварения и всасывания в кишечнике; – нормализацию пропульсивной активности кишечника;

– коррекцию метаболических нарушений и иммунологической реактивности организма.

Препараты, оказывающие положительное влияние на нормальную микрофлору, подразделяют на 3 группы: пребиотики, пробиотики и синбиотики. Пребиотики – это препараты, селективно стимулирующие рост или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника.

Пробиотики – это специально отобранные штаммы живых микроорганизмов или специфические субстанции микробного, растительного или животного происхождения, которые имеют антагонистическую активность в отношении условно-патогенной и патогенной флоры, стимулируют репаративные процессы в слизистой оболочке кишечника и повышают иммунологическую реактивность организма больного за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделения различных ферментов и витаминов. Синбиотики – это препараты, полученные в результате рациональной комбинации пребиотиков и пробиотиков. Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, способны синтезировать вещества, обладающие противомикробными свойствами, конкурировать с патогенными микроорганизмами за питательные вещества и участки микробной адгезии, модифицировать токсины или рецепторы токсинов.

В состав пробиотиков наиболее часто включают такие виды микроорганизмов, как спорообразующие бактерии, лактобактерии и дрожжи. Применение пробиотиков эффективно при диарее, ассоциированной с приемом антибиотиков, неспецифическом язвенном колите и других заболеваниях кишечника.

Современным представителем пробиотиков является препарат Энтерожермина (sanofi-aventis, Франция), содержащий споры Bacillus clausii.

Bacillus clausii – это грамположительная аэробная эндоспорообразующая факультативная алкалофильная палочковидная бактерия. Она продуцирует каталазу и оксидазу, гидролизирует желатин и крахмал, восстанавливает нитраты. Эта бактерия развивается при температуре от 30 до 50 о C и в присутствии NaCl (до 10%).

Споры Bacillus clausii могут существовать в кислой среде желудка (рН>2,0) и тонкого кишечника (рН>4,0), устойчивы к действию желчи и гипоксии. Экспериментальные данные указывают на то, что и споры, и клетки Bacillus clausii могут прикрепляться к стенке кишечника и колонизировать его. Присутствуя в кишечнике, споры Bacillus clausii не выявляют патогенной активности.

Выделяя дипиколиновую кислоту, обладающую антисептическим действием, Bacillus clausii способствует улучшению процессов пищеварения. In vitro дипиколиновая кислота ингибирует рост большинства патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, не влияя на нормальную микрофлору кишечника.

Bacillus clausii блокирует специфические локусы на кишечном эпителии, препятствуя тем самым адгезии патогенных микроорганизмов к стенке кишечника. Bacillus clausii обладает способностью синтезировать различные витамины, в том числе группы В, что дает возможность устранить дефицит витаминов, вызванный применением антибиотиков или химиотерапевтических препаратов.

Энтерожермина имеет высокую степень гетерологической резистентности к антибиотикам, что позволяет применять препарат как для профилактики нарушения микрофлоры кишечника, вызванного селективным действием антибиотиков (особенно антибиотиков широкого спектра действия), так и для возобновления уже нарушенного баланса микрофлоры кишечника.

Существует два типа антибиотикорезистентности микроорганизмов: · истинная (первичная); · приобретенная. Истинная, или природная, резистентность наблюдается у всех штаммов конкретного рода или вида. Эта резистентность является хромосомноопосредованной и не может быть передана другим бактериям.

Приобретенная резистентность возникает только у некоторых микроорганизмов, относящихся к конкретному роду или виду.

Такая резистентность может возникать в результате действия двух различных механизмов: · мутаций в конституциональных генах (в этом случае передача гена резистентности не происходит); · приобретения экзогенных детерминант резистентности от других микроорганизмов путем горизонтального переноса генов (в этом случае возможна дальнейшая передача гена).

Пробиотики могут иметь природную полирезистентность, которая может быть придана им и искусственно. Полирезистентные пробиотики могут применяться одновременно с антибиотиками с целью профилактики возникновения побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта. В результате изучения антибиотикорезистентности B. clausii (P.

Courvalin, 2006) выявлена истинная резистентность микроорганизма к пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам и макролидам и приобретенная – к тетрациклинам и хлорамфениколу. По данным рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования (E.C. Nista et al., 2004), у пациентов, применявших B.

clausii во время антихеликобактерной терапии, значительно реже возникали побочные явления (диарея, тошнота и боль в эпигастральной области) по сравнению с больными, получавшими в дополнение к терапевтической схеме плацебо. Было доказано, что B. clausii обладает резистентностью к антибиотикам амоксициллину и кларитромицину, использованным в ходе данного исследования.

Экспериментальные исследования показывают, что штамм B. clausii O/C оказывает противомикробное действие в отношении грамположительных микроорганизмов (например, Staphylococcus aureus и Clostridium difficile), способен влиять на Т-клетки CD4+ и активировать популяции лейкоцитов в селезенке и брюшине крыс. При применении препарата Энтерожермина по 2 флакона в сутки на протяжении 4 нед у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом и рецидивирующими респираторными заболеваниями наблюдались снижение уровня интерлейкина (IL)-4, повышение уровней IL-10, IL-12 и TNFα. B. сlausii способствует выработке секреторного IgA у человека, а также увеличению процентного содержания Т-лимфоцитов, положительных по HLA-DR. В одном флаконе (5 мл) препарата Энтерожермина содержится 2×10 9 спор полирезистентного штамма Bacillus clausii. Препарат применяется по 1 флакону 2-3 раза в сутки, курс лечения – 7-14 дней.

ППробиотик Энтерожермина можно применять при нарушениях микробиоценоза кишечника.

Список литературы находится в редакции.

  • Номер:
  • № 7 апрель – Общетерапевтический номер

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Інфаркт міокарда (ІМ) залишається одним із найбільш небезпечних проявів ішемічної хвороби серця (ІХС). Відповідно до оновленого у 2018 р. універсального визначення ІМ, у більшості госпіталізованих пацієнтів виникає І тип захворювання, що характеризується класичним розвитком атеросклерозу коронарних артерій, ускладненого тромбозом. .

Зловживання алкоголем – ​серйозна соціально-економічна й медична проблема, оскільки алкоголь є однією з токсичних речовин, що широко споживається у всьому світі [53, 132]. Надмірне його вживання відповідальне за 88 тис.

смертей у США щорічно, зокрема, за 1 із 10 летальних випадків серед дорослих працездатного віку (20‑64 роки) [132].

Зловживання алкоголем є причиною/фактором ризику більш ніж 200 захворювань чи уражень, серед яких алкогольна залежність, цироз печінки, рак, травма тощо [141].

В оновлених рекомендаціях Європейського товариства із клінічних та економічних аспектів остеопорозу й остеоартриту (ESCEO) бачимо обережний підхід до прийому нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) при остеоартрозі (ОА).

Також очевидний акцент на застосуванні в межах базисної медикаментозної терапії безпечніших модифікувальних засобів уповільненої дії (SYSADOA), насамперед хондроїтину та глюкозаміну.

Комбінація цих сполук при тривалому використанні не тільки чинить знеболювальну дію та покращує функції суглобів, але й має хондропротекторний ефект, уповільнюючи прогресування ОА.

Источник: http://gastris.ru/gastrit/patologija-kolonizacionnoj-rezistentnosti.html

Коррекция нарушений колонизационной резистентности кишечника

Патология колонизационной резистентности кишечника

Авторы: Т.Д. Звягинцева, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой гастроэнтерологии, С.В. Гриднева, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Проблема нарушения микробиоценоза кишечника привлекает внимание специалистов разных отраслей медицины уже не одно десятилетие.

Представители нормальной микрофлоры существуют в организме в виде фиксированных к определенным рецепторам микроколоний, заключенных в биопленку (бактериальный гликокаликс), которая покрывает кожу и слизистые оболочки открытых полостей.

В ее состав, кроме микроорганизмов, входят различные полисахариды и муцин, секретируемый бокаловидными клетками. По своей химической природе муцин близок к полисахаридной защитной капсуле, которую имеют многие микроорганизмы.

Биопленка регулирует взаимоотношения между макроорганизмом и окружающей средой.

Биопленка пристеночного слоя кишечника представлена микроорганизмами, которые в количестве приблизительно 1011 клеток/см3 распределяются в пристеночном слое муцина.

Взаимодействуя с внутрипросветной и пристеночной микрофлорой и макроорганизмом, биопленка защищает экосистему от воздействия патогенной микрофлоры и является одним из звеньев, обеспечивающих колонизационную резистентность организма.
Колонизационная резистентность – это совокупность механизмов, обеспечивающих способность микробиоты и макроорганизма, кооперативно взаимодействуя, защищать экосистему от воздействия патогенной микрофлоры.
Под колонизационной резистентностью понимается совокупность механизмов, обеспечивающих способность микробиоты и макроорганизма, кооперативно взаимодействуя, защищать экосистему от патогенной микрофлоры.
Нарушение колонизационной резистентности является одним из пусковых факторов возникновения различных заболеваний.
Иммуномодулирующая функция микрофлоры желудочно-кишечного тракта реализуется на различных уровнях иммунной защиты. Один из основных эффектов – стимуляция местного иммунитета за счет повышения уровня секреторного иммуноглобулина А. Компоненты клеточной стенки кишечных бактерий способны проникать в системный кровоток, выполняя функцию иммуностимулятора.
Микрофлора кишечника обеспечивает противовирусную защиту организма хозяина, стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишки, принимает участие в процессе пищеварения и обмена веществ, способствует синтезу витаминов группы В, витамина С, никотиновой кислоты и др..Одной из самых важных причин развития дисбактериоза кишечника является нарушение механизмов иммунологического гомеостаза.
ППри проникновении эндотоксинов, продуцируемых грамотрицательными бактериями в микроциркуляторное русло из кишечника через пораженный эпителиальный барьер, происходит активация каскада воспалительных реакций и модуляция иммунокомпетентных клеток.

Коррекция нарушений микробиоценоза включает такие мероприятия:

– селективную деконтаминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры;
– коррекцию облигатной микрофлоры кишечника;
– нормализацию процессов пищеварения и всасывания в кишечнике;
– нормализацию пропульсивной активности кишечника;
– коррекцию метаболических нарушений и иммунологической реактивности организма. Препараты, оказывающие положительное влияние на нормальную микрофлору, подразделяют на 3 группы: пребиотики, пробиотики и синбиотики.
Пребиотики – это препараты, селективно стимулирующие рост или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Пробиотики – это специально отобранные штаммы живых микроорганизмов или специфические субстанции микробного, растительного или животного происхождения, которые имеют антагонистическую активность в отношении условно-патогенной и патогенной флоры, стимулируют репаративные процессы в слизистой оболочке кишечника и повышают иммунологическую реактивность организма больного за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделения различных ферментов и витаминов.
Синбиотики – это препараты, полученные в результате рациональной комбинации пребиотиков и пробиотиков.
Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, способны синтезировать вещества, обладающие противомикробными свойствами, конкурировать с патогенными микроорганизмами за питательные вещества и участки микробной адгезии, модифицировать токсины или рецепторы токсинов.
В состав пробиотиков наиболее часто включают такие виды микроорганизмов, как спорообразующие бактерии, лактобактерии и дрожжи. Применение пробиотиков эффективно при диарее, ассоциированной с приемом антибиотиков, неспецифическом язвенном колите и других заболеваниях кишечника.

Современным представителем пробиотиков является препарат Энтерожермина (sanofi-aventis, Франция), содержащий споры Bacillus clausii.

Bacillus clausii – это грамположительная аэробная эндоспорообразующая факультативная алкалофильная палочковидная бактерия. Она продуцирует каталазу и оксидазу, гидролизирует желатин и крахмал, восстанавливает нитраты. Эта бактерия развивается при температуре от 30 до 50оC и в присутствии NaCl (до 10%).

Споры Bacillus clausii могут существовать в кислой среде желудка (рН>2,0) и тонкого кишечника (рН>4,0), устойчивы к действию желчи и гипоксии. Экспериментальные данные указывают на то, что и споры, и клетки Bacillus clausii могут прикрепляться к стенке кишечника и колонизировать его. Присутствуя в кишечнике, споры Bacillus clausii не выявляют патогенной активности.
Выделяя дипиколиновую кислоту, обладающую антисептическим действием, Bacillus clausii способствует улучшению процессов пищеварения. In vitro дипиколиновая кислота ингибирует рост большинства патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, не влияя на нормальную микрофлору кишечника.
Bacillus clausii блокирует специфические локусы на кишечном эпителии, препятствуя тем самым адгезии патогенных микроорганизмов к стенке кишечника.
Bacillus clausii обладает способностью синтезировать различные витамины, в том числе группы В, что дает возможность устранить дефицит витаминов, вызванный применением антибиотиков или химиотерапевтических препаратов. Энтерожермина имеет высокую степень гетерологической резистентности к антибиотикам, что позволяет применять препарат как для профилактики нарушения микрофлоры кишечника, вызванного селективным действием антибиотиков (особенно антибиотиков широкого спектра действия), так и для возобновления уже нарушенного баланса микрофлоры кишечника. Существует два типа антибиотикорезистентности микроорганизмов: · истинная (первичная);
· приобретенная. Истинная, или природная, резистентность наблюдается у всех штаммов конкретного рода или вида. Эта резистентность является хромосомноопосредованной и не может быть передана другим бактериям.
Приобретенная резистентность возникает только у некоторых микроорганизмов, относящихся к конкретному роду или виду. Такая резистентность может возникать в результате действия двух различных механизмов: · мутаций в конституциональных генах (в этом случае передача гена резистентности не происходит); · приобретения экзогенных детерминант резистентности от других микроорганизмов путем горизонтального переноса генов (в этом случае возможна дальнейшая передача гена).
Пробиотики могут иметь природную полирезистентность, которая может быть придана им и искусственно. Полирезистентные пробиотики могут применяться одновременно с антибиотиками с целью профилактики возникновения побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
В результате изучения антибиотикорезистентности B. clausii (P. Courvalin, 2006) выявлена истинная резистентность микроорганизма к пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам и макролидам и приобретенная – к тетрациклинам и хлорамфениколу.
По данным рандомизированного двойного слепого плацебо контролируемого исследования (E.C. Nista et al., 2004), у пациентов, применявших B. clausii во время антихеликобактерной терапии, значительно реже возникали побочные явления (диарея, тошнота и боль в эпигастральной области) по сравнению с больными, получавшими в дополнение к терапевтической схеме плацебо. Было доказано, что B. clausii обладает резистентностью к антибиотикам амоксициллину и кларитромицину, использованным в ходе данного исследования.
Экспериментальные исследования показывают, что штамм B. clausii O/C оказывает противомикробное действие в отношении грамположительных микроорганизмов (например, Staphylococcus aureus и Clostridium difficile), способен влиять на Т-клетки CD4+ и активировать популяции лейкоцитов в селезенке и брюшине крыс. При применении препарата Энтерожермина по 2 флакона в сутки на протяжении 4 нед у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом и рецидивирующими респираторными заболеваниями наблюдались снижение уровня интерлейкина (IL)-4, повышение уровней IL-10, IL-12 и TNFα. B. сlausii способствует выработке секреторного IgA у человека, а также увеличению процентного содержания Т-лимфоцитов, положительных по HLA-DR.

В одном флаконе (5 мл) препарата Энтерожермина содержится 2×109 спор полирезистентного штамма Bacillus clausii. Препарат применяется по 1 флакону 2-3 раза в сутки, курс лечения – 7-14 дней.

ППробиотик Энтерожермина можно применять при нарушениях микробиоценоза кишечника.

Список литературы находится в редакции.

  • Номер:
  • № 7 апрель – Общетерапевтический номер

24.03.2020 Терапія та сімейна медицина Розлади зору при старінні та когнітивних порушеннях: досвід Memory Clinic

Хвороба Альцгеймера (ХА) – провідна причина деменції в осіб похилого віку – є нейродегенеративним станом, який незворотно погіршує когнітивні здібності (Getsios D. et al., 2012).

Симптоми ХА, що охоплюють утрату пам’яті, порушення розсудливості, дезорієнтацію, зміни особистості й емоційні розлади, з часом прогресують (Bature F. et al., 2017). Також ХА часто супроводжують розлади зору, що можуть спричиняти падіння й утруднювати щоденну рутинну активність.

У поєднанні із зоровими галюцинаціями поганий зір здатен негативно впливати на незалежність пацієнта та якість його життя (Katz B., Rimmer S., 1989). …

24.03.2020 Кардіологія Огляд настанов ACC/AHA (2019) щодо первинної профілактики серцево-судинних захворювань

Хоча за останні десятиліття досягнуто значних успіхів у профілактиці атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (АСССЗ), вони залишаються основними причинами захворюваності та смертності у світі загалом і в США зокрема (Weir H. et al., 2016; Xu J. et al., 2016).

Часто це зумовлено недостатнім контролем факторів ризику (ФР) та неоптимальною реалізацією превентивних стратегій (Johnson N.et al., 2014). Так, у більшості американців із першим інфарктом міокарда відзначено поганий контроль щонайменше одного ФР (Greenland P. et al., 2003).

Натомість адекватний контроль зменшує ризик розвитку не лише атеросклеротичних ускладнень, а й серцевої недостатності, фібриляції передсердь, раку, депресії та когнітивних порушень (Younus A. et al., 2016)….

Источник: https://www.health-ua.com/article/15722-korrektciya-narushenij-kolonizatcionnoj-rezistentnosti-kishechnika

ГастритаНет
Добавить комментарий