При заболевании желудка обнаружена анемия задача

Ситуационные задачи из Задачника с Ответами. Пневмония Пневмония Пневмония 1

При заболевании желудка обнаружена анемия задача

1 Пациентка Л., 67 лет, обратилась с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания, резкую слабость, головокружение, шум в голове, сопровождающиеся частым сердцебиением, которые бес­покоят ее в течение месяца.Страдает хроническим гастритом, гипертонической болезнью, в связи с чем в течение двух последних лет регулярно принимает энап по 10 мг/сут, с хорошим эффектом. Около двух месяцев назад обратилась к терапевту по месту жительства по поводу болей в шейном отделе позвоночника. Состояние было расценено как остеоартроз, в связи с чем назначен диклофенак (50 мг 3 раза в сут­ки), который пациентка принимает регулярно до настоящего вре­мени, с хорошим эффектом, однако около месяца назад она отмети­ла появление темного, дегтеобразного, стула.При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -18 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, при аускультации выслушивается систолический шум во всех точках, шум волчка. ЧСС – 100 в минуту. АД – 90/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.В анализах крови: гемоглобин – 50 г/л, эритроциты – 2,6 млн, ЦП – 0,58.Анализ мочи без патологии.В анализе кала: бензидиновая реакции и реакция с гваяковой настойкой резко положительные.Дайте письменные ответы на следующие вопросы.• Проведите диагностический поиск.• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.• Назначьте лечение и обоснуйте его.На 1-м этапе диагностического поиска выявлены кратковременные эпизоды потери сознания, резкая слабость, головокружение, шум в голове, тахикардия. Все эти симптомы входят в циркуляторно-гипоксический синдром, встречающийся при анемиях. Кроме этого, обращает на себя внимание появление дегтеобразного стула, осо­бенно вследствие длительного бесконтрольного приема НПВП. Все это безусловно должно натолкнуть на мысль о возможном желудоч­но-кишечном кровотечении, спровоцированном приемом диклофе-нака, с последующим развитием железодефицитной анемии. Тем не менее, учитывая возраст пациентки, в дифференциальный диагноз следует включить и возможность наличия В – дефицитной анемии или кровоточащей опухоли желудочно-кишечного тракта.На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тахикардия, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над верхушкой сердца, крупными со­судами, а также нехарактерное для пациентки, страдающей гипертоничес­кой болезнью, низкое артериальное давление. Все это подтверждает пред­положение о наличии анемии и возможном кровотечении.Предварительный диагноз может быть сформулирован следу­ющим образом: «Желудочно-кишечное кровотечение. Железоде-фицитная анемия».На 3-м этапе диагностического поиска: в анализе крови – карти­на гипохромной анемии, что противоречит диагнозу В -дефицит­ной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь сви­детельствует о желудочно-кишечном кровотечении.Таким образом, необходимо установить характер гипохромной ане­мии и источник кровотечения. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым показателем, к ко­торым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Для этого нужно определить уровень железа сыворотки, трансферрин, насыщение трансферрина железом. Для железодефицитной анемии, в отличие от всех других, бу­дет характерно снижение уровня сывороточного железа. Для сидеро-ахрестической анемии свойственно повышение уровня сывороточного железа. Против диагноза талассемии свидетельствует отсутствие ми-шеневидных эритроцитов, признаков гемолиза (отсутствие уробилина в моче). Анемия при хроническом заболевании также маловероятна вследствие отсутствия такового. Для выявления источника кровотече­ния нужно провести ЭГДС, ирриго- или колоноскопию.В зависимости от результатов дообследования клинический ди­агноз может быть сформулирован следующим образом: «Мно­жественные кровоточащие эрозии желудка на фоне приема НПВП. Железодефицитная анемия. Хронический гастрит (…). Ги­пертоническая болезнь (…)».Лечение включает следующее: необходимо прекратить прием НПВП, диета (стол № 1), прием препаратов железа (например, сорбифер-дурулес по 1 таблетке 2 раза в день) с контролем анали­зов до восстановления показателей красной крови.№ 2 Пациент М., 66 лет, обратился к неврологу с жалобами на не­обычные неприятные ощущения в виде покалывания и онемения в руках и ногах, слабость в конечностях, затруднения при движении, изменение походки, снижение зрения, а также снижение настро­ения, сонливость, потерю концентрации внимания.Указанные симптомы возникли около четырех месяцев назад и постепенно нарастали. В анамнезе у пациента – хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, аутоиммунный тиреоидит (ме­дикаментозный эутиреоз на фоне приема 50 мг L-тироксина в сутки).При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент понижен­ного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется не­большая иктеричность склер, язык чистый, умеренная сглажен­ность сосочков языка. Отеков нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД -17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются, ЧСС – 72 в минуту. АД -135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболез­ненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболезненный при пальпации. В неврологическом статусе признаки сенсомоторной полинейропатии, положительный симптом Лермитта.В анализах крови: гемоглобин – 8,2 г/л, эритроциты – 2,1 млн, ЦП – 1,3, средний объем эритроцитов -104 фл., лейкоциты – 4,2 тыс., обна­ружены полисегментоядерные нейтрофилы, тромбоциты – 123 тыс. (картина периферической крови приведена на рисунке ниже), СОЭ – 22 мм/ч, общий билирубин -1,8 мг%, прямой билирубин – 0,2 мг%,ТТГ-5,ЗМЕ/л.В анализах мочи и кала – без отклонений от нормы.Дайте письменные ответы на следующие вопросы.• Проведите диагностический поиск.• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагности­ческие критерии.• Назначьте лечение и обоснуйте его.На 1-м этапе диагностического поиска можно выжить такие симптомы, как быстрая утомляемость и слабость, что в сочетании со снижением веса может быть признаком неопластического новообразования, в том числе с локализацией в желудочно-кишечном тракте. Диагностиро­ванная на госпитальном этапе нестабильная стенокардия может рас­сматриваться, с одной стороны, как резкое прогрессировать ишемической болезни сердца, а с другой – как ишемия миокарда вследствие, например, снижения уровня гемоглобина.При проведении 2-го этапа диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тенденция к тахи­кардии, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над всей поверхностью сердца. Предварительное предположение – на­личие у пациента анемии [железодефицитной (?), В„-дефицитной (?)], которая может иметь вторичную (опухолевую?) природу. От­носительно стабильная гемодинамика не позволяет говорить об ост­ром желудочно-кишечном кровотечении. Скорее, можно предполо­жить хроническую кровопотерю.В ходе 2-го этапа диагностического поиска в анализах крови от­мечается картина выраженной гипохромной анемии, что в сочетании с резко сниженными показателями железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом и увеличением общей железо-связывающей способности сыворотки однозначно заставляет склониться к диагнозу железодефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о кровопотере, которая, как уже было сказано, скорее всего имеет хронический характер.Таким образом, необходимо установить источник кровотечения. Для этого нужно провести ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.При выявлении язвенного Поражения желудка и 12-перстной кишки необходимо назначить антисекреторную, антихеликобактерную терапию и лечение препаратами с гастроцитопротективным действием в сочетании с препаратами железа (с учетом показате­лей красной крови – внутривенно). При обнаружении опухоли соот­ветствующего отдела ЖКТ – решение вопроса о радикальном или паллиативном лечении в зависимости от стадии заболевания.№ 3 Пациент К., 20 лет, предъявляет жалобы на головокружение, сла­бость, учащенное сердцебиение, появившиеся около двух недель назад.Из анамнеза известно, что отец больного страдает ИБС, язвен­ной болезнью, у матери гипертоническая болезнь с 38 лет, состо­яние после холецистэктомии по поводу ЖКБ.При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы, конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации сердца, шум волчка. ЧСС – 92 в минуту. АД – 100/60 мм рт. ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, не вздут, не напряжен, при глубокой пальпации определяется умеренная бо­лезненность в эпигастрии.В анализах крови: гемоглобин – 75,3 г/л, эритроциты – 3,7 млн, ЦП – 0,6, лейкоциты – 6,1 тыс., ретикулоциты – 12 д, выраженный анизоцитоз эритроцитов, СОЭ – 7 мм/ч; железо – 7 мкг/дл, трансферрин – 327 мг/дл, насыщение трансферрина железом – 1,5%.В анализе мочи без патологии.В анализе кала – бензидиновая проба резко положительная.Дайте письменные ответы на следующие вопросы.• Проведите диагностический поиск.• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.• Назначьте лечение и обоснуйте его.На 1 этапе диагностического поиска обращают на себя внимание жалобы на слабость, сердцебиение, головокружение. Необходимо уточнить у пациентки не обращала ли она внимания на изменения вкусовых ощущений, затруднения при глотании, болевые ощущения в эпигастрии. Пир умеренно выраженной анемии данные симптомы могут отсутствовать или быть маловыраженными.На 2 этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов и конъюнктив, что является специфичным симптомом. Циркуляторно- гипоксический проявляется тахикардией, систолическим шумом на точках аускультации сердца и сосудов.Предварительный диагноз: Железодефицитная анемия (вызванная скорее всего кровотечением,тк пациентка страдает язвенно болезнью) в стадии обострения.На 3 этапе проводят исследование периферической крови (снижение гемоглобина и и увеличение эритроцитов малого диаметра- микроцитоз, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП), изменяются показатели обмена железа (снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки- общий трансферрин) Для изучения резервов железа в организме- десфераловая проба. Резко положительная бензодиновая проба.При постановке диагноза 2 критерия:
  1. док-во дефицита железа
  2. выявление причин

дефицит железа,тк : гемоглобин ниже 120, ЦП ниже 0,86, трансферрин более 35, насыщение трансферрина железом менее 25.Для установления причины необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обслдеованием необходимо проведение эндоскопических и других методов исследования. Лечение– воздействие на этиологические факторы. Диета должна содержать продукты, богатые железом (говядина, телятина, рыба и тд). Необходимо чтобы суточная норма двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Основное направление терапии- длительное лечение железом, только тогда будут результаты. Из препаратов ферроплекс (двухвалентное железо и аскорбиновая кислота), ферроградумет, сорбифор дурулес 1-2 тбл в день, актиферрин 1 капс 2-3 раза в деь, ферро фольгамма 1-2 тбл в день.. У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа, показаниями являются- тошнота, рвтоа (непереносимость при приеме внутрь), нарушение всасывания при патологии ЖКТ, нежелательность при назначении внутрь при заболеваниях ЖКТ, необходимость быстрого насыщения организма железом.

Источник: https://biologo.ru/pnevmoniya-pnevmoniya-pnevmoniya-1/index19.html

Анемия при заболеваниях ЖКТ

При заболевании желудка обнаружена анемия задача

Специалистам / Практика / Практика (статья)

АнемияВ практике гастроэнтеролога анемический синдром встречается достаточно часто. При этом основными видами анемий у пациентов с патологией органов пищеварения являются железодефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии. В патогенезе анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушение всасывания гемопоэтических факторов.

Железодефицитная анемия – наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения.

Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести.

Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности, опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни пациентов.

Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме:

  1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
  2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
  3. Хронические потери крови.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются одной из основных причин развития железодефицитной анемии, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта и толстой кишки.

Одной из важных причин развития железодефицитной анемии является нарушение процессов всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки.

Различные заболевания тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (энтерит, амилоидоз, целиакея, идеопатическая стеаторея), а также оперативные вмешательства на желудке и тонкой кишке (состояние после тотальной гастроэктомии, субтотальной резекции желудка, ваготомии с гастроэктомией, резекция тонкой кишки) приводят к развитию дефицита железа.

Накапливаются данные о потенциальной связи инфекции H.

pylory с железодефицитной анемией, которая может быть следствием скрытых кровотечений при эрозивном гастрите и язвенной болезни, нарушение всасывания железа при хеликобактерном атрофическом пангастрите, а также снижения содержания аскорбиновой кислоты в желудке и конкурентного захвата и утилизации железа самой бактерией. Таким образом, эрадикация H. pylory может стать еще одним подходом к лечению железодефицитной анемии в отсутствии других явных ее причин.

Этиологическим фактором анемии может стать прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Врачам хорошо известна возможность как массивных, так и скрытых кровотечений из эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки при НПВП-гастропатии.

Однако, железодефицитная анемия может быть следствием НПВП-энтеропатии, другими клиническими проявлениями которой могут служить гипоальбуминемия, мальабсорбция и наличие измененной крови в кале.

Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки.

К ним можно отнести целиакию (половина пациентов с неясной этиологией железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа), резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энетропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания (лямблиоз) и гельминтозы (дифиллоботриоз).

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Ведущими механизмами при этом выступают кровопотеря у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, а также мальабсорбция при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки при болезни Крона.

Ведущей причиной анемии при патологии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов старше 50 лет, служит колоректальный рак. Хроническая кровопотеря наблюдается при полипах толстой кишки, дивертикулезе, ишемическом колите, геморрое и анальных трещинах.

Анемический синдром часто делает необходимым тщательное обследование желудочно-кишечного тракта. Для уточнения вида анемии проводят исследования общего и биохимического анализа крови.

Среди причин железодефицитной анемии (почти 30-50% всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта.

Причины железодефицитной анемии

Как показали результаты открытого мультицентрового исследования, проведенного в Украине в 2008 году и базировавшиеся на анализе 1299 историй болезней больных железодефицитной анемией, основной причиной развития были эрозивно-язвенные поражения пищевого канала (44,58%) и заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции. Циррозы печени являлись причиной железодефицитной анемии в 10,39% случаев, воспалительные заболевания кишечника – 4,54% больных.

Диагностируется железодефицитная анемия у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных (указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.д.), клинических проявлений (наличие специфического сидеропенического синдрома, проявляющегося сухостью и истончением кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, вогнутость ногтевой пластинки, извращение вкуса и обоняния, симптом «голубых склер», мышечная слабость) и лабораторных показателей.

Диагностика анемии основывается, главным образом, на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся железодефицитной анемией
Верхние отделы желудочно-кишечного трактаНижние отделы желудочно-кишечного тактаВесь желудочно-кишечный тракт
 – Язва желудка – Язва двенадцатиперстной  кишки – Рак желудка – Грыжа пищеводного отверстия – Эрозивный эзофагит – Эрозивный гастрит – Целиакея – Атрофический гастрит – Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory – Операции на желудке – Аденома толстой кишки – Рак толстой кишки – Язвенный колит – Идиопатическая язва слепой  кишки – Болезнь Крона – Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта – Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии – Паразитарные инфекции – НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.

), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии.

В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe2+, а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe2+.

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа.

По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы.

Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

Источник: https://medqueen.com/specialistam/praktika/praktika-statya/514-anemiya-pri-zabolevaniyah-zhkt.html

При заболевании желудка обнаружена анемия задача

При заболевании желудка обнаружена анемия задача

Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого – либо воспалительного процесса в желудке.

Однако это воспаление, во – первых, может иметь различные причины, а во – вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны».

Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.

При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью.

В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его.

И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью.

Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа.

Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом.

Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками.

Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка.

В такой ситуации необходим осмотр живота.

При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей.

К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством.

Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач.

Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты.

Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации ( AGA ) и Российской гастроэнтерологической ассоциации ( РГА )

Задача 1

Больной О. 42 лет доставлен в стационар с жалобами на резкую слабость, сердцебиение, головокружение, боли в эпигастрии, рвоту в виде кофейной гущи, стул черного цвета.

Из анамнеза: 7 дней назад после стресса появились и стали нарастать боли в эпигастрии. Сегодня внезапно состояние ухудшилось, появилась рвота кофейной гущи, стул черного цвета.

Объективно: Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание везикулярное. Пульс 102 ударов в минуту, АД 90/60 мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, нежный систолический шум на верхушке. Живот мягкий, болезненный в пилородуоденальной области с мышечным напряжением в данной зоне. Размеры печени по Курлову 9-8-7 см.

Эр-2,8,0 *10 12 /л., Hb-82 г/л., ЦП-0,89 МСV – 82 фл, MCH – 30 пг, MCHC – 34 г/дл

Лейк.- 4,0*10 9 /л., п -3%, с — 44%, э -1%, лф — 44%, м — 8%, СОЭ-10 мм/ч,

Тромбоциты — 250*10 9 /л, ретикулоциты 2%,

Железо сыворотки – 10 ммоль/л

ФГДС- в пилорическом отделе желудка выявлена кровоточащая язва размером 1*1,5 см

  1. Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
  2. Поставьте предварительный диагноз.
  3. План лечения.

Пример решения задачи:

1) синдром Геморрагический – кровотечение из язвенного дефекта пилорического отдела желудка.

— Рвота «кофейной гущи», мелена – в результате желудочного кровотечения происходит окисление гемоглобина эритроцитов соляной кислотой желудочного сока,

— АД до 90/60 – снижение ОЦК в результате кровопотери ведет к снижению АД.

2) синдром Анемический – снижение гемоглобина и эритроцитов вследствие острой кровопотери.

А — циркуляторно-гипоксический синдром – реакция организма на гипоксию тканей и нарушения тканевого метаболизма вызванные гипогемоглобинемией

— резкая слабость, головокружение – гипоксия головного мозга,

— тахикардия – как компенсаторная реакция,

— систолический шум на верхушке сердца – обусловлен изменением реологических свойств крови.

— кожные покровы бледные

Б – гематологический синдром – специфические изменения в анализе крови в результате острой кровопотери

— эр-2,8,0 *10 12 /л., Hb-82 г/л. (снижение гемоглобина и эритроцитов) – анемия

— ЦП-0,89, MCH–30 пг, MCHC–34 г/дл (нормальные показатели) – анемия нормохромная

— МСV – 82 фл (норма) — анемия нормоцитарная

— ретикулоциты 2% — анемия регенераторная.

3) синдром Болевой – раздражение болевых рецепторов желудка в результате изъязвления

— жалобы на боли в эпигастрии,

— живот болезненный в пилородуоденальной области с мышечным напряжением в данной зоне

4) синдром Клинико-анамнестический – заболевание развилось остро, связь заболевания с психоэмоциональным возбуждением.

Язвенная болезнь желудка впервые выявленная. Желудочное кровотечение. Острая постгеморрагическая анемия средней тяжести

План лечения: срочная госпитализация в хирургическое отделение для остановки кровотечения и устранения анемии.

Задача 2

Больная Ж. 45 лет. Жалобы на слабость, сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, головокружение, повышенную утомляемость, шум в голове, выпадение волос, желание есть мел.

В анамнезе неоднократно маточные кровотечения, миома матки. Данные жалобы беспокоят в течение нескольких месяцев и постепенно нарастают.

Объективно: Кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. Отмечается исчерченность и ломкость ногтей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное. Пульс 96 ударов в минуту, АД 110/80 мм.рт.ст.

Левая граница сердца в 5 межреберьи по среднеключичной линии. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум во всех точках. Шум волчка на яремных венах. Язык чистый, сосочки сглажены. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9*8*7 см.

, селезенка не пальпируется, размеры 4*6 см.

Эр-2,9 *10 12 /л., Hb-72 г/л., ретикулоциты – 0,4 %, ЦП-0,75 МСV – 72 фл, MCH – 22 пг, MCHC – 28 г/дл СОЭ-12 мм/ч, железо сыворотки – 8 ммоль/л., ОЖСС – 95 мкмоль/л

  1. Выделите основные симптомы, объясните их патогенез, сгруппируйте их в синдромы.
  2. Поставьте предварительный диагноз.
  3. План обследования.
  4. План лечения.

Источник: https://vladivostok-vrachi.ru/pri-zabolevanii-zheludka-obnaruzhena-anemija

Ситуационные задачи

При заболевании желудка обнаружена анемия задача

Задача 1

Препарат приготовлениз верхней и нижней трети пищевода. Покакому призна-ку можно их различить?Задача2

При заболеваниижелудка обнаружена анемия. С нарушениемфункциональнойактивности какихклеток может быть она связана?Задача3

Заболевания желудкамогут сопровождаться повышением илипонижением со-держания соляной кислотыв желудочном соке. С нарушениемфункциональнойактивности какихклеток это связано?Задача 4

На препаратеслизистой оболочки желудка видныкрупные, округлые клетки.Цитоплазмаоксифильна. Как называются эти клетки?Где они локализованы икакую функциювыполняют?Задача 5

В полости желудкарезко повысилось содержание слизи, чтозатрудняет перева-ривание пищи. Снарушением функциональной деятельностикаких клеток этосвязано?Задача 6

Препаратыприготовлены из дна и пилорическойчасти желудка. По каким осо-бенностямстроения их можно определить?Задача7

Возможноли при искусственном питании или приприкорме новорожденных идетей раннегогрудного возраста употребление мясныхи мучных продуктов?Любой ответнеобходимо обосновать морфофункциональнымсостоянием пи-щеварительнойсистемы и, в частности, особенностямижелудка в этом возрасте.Задача8

Навопрос юристов врачом-педиатром былдан ответ о примерном возрасте ре-бенка,которого в силу ряда обстоятельств врачвидеть не мог.

Ответ был дан порезультатаманализа желудочного сока этого ребёнка,где было обнаруженопреимущественноесодержание химозина, незначительнойконцентрации пепси-на и практическиотсутствие соляной кислоты.

Ваше мнениео приблизительномвозрастеребёнка и о морфологических механизмах,определивших указанноесостояниежелудочного сока ребенка.Задача 9

Исследованиежелудочного сока больного показалорезкое уменьшение кислот-ности. Каковыморфологические механизмы этогосостояния?Задача 10

При анализежелудочного сока установлено значительноесодержание в нёмпепсиногена, тогдакак пепсин был представлен в небольшомколичестве. Како-вы морфологическиемеханизмы этого состояния?Задача11Одному больному с заболеваниемжелудка рекомендовано принимать вовремя

еды пепсин, другому- соляную кислоту, а третьему – то идругое. Ваше мнениео причинах различиятакого лечения с точки зренияморфофункционального со-стоянияжелудка у этих больных.Задача 12

В результате травмыпроизошло повреждение эпителия желудка.За счет какихклеток может произойтиего регенерация?Задача 13

Приморфологическом анализе биопсийногоматериала слизистой оболочкижелудка,взятого от больного, страдавшегогастритом, обнаружено резкоеуменьшениечисла париетальных клеток. К какимизменениям в составе желу-дочногосока привело уменьшение количествапариетальных клеток? Из какогоучасткаслизистой оболочки желудка взят материалдля анализа?

Эталоны ответовна ситуационные задачи

  1. По строению мышечной оболочки и составу желез.

  2. Аргентоффиноцитов (эндокринных клеток).

  3. Париетальных (обкладочных клеток) в железах дна желудка. Нарушен синтезхлоридов.

  4. Это париетальные или обкладочные клетки, они располагаются в трубчатыхфундальных железах, снаружи вокруг главных клеток. Они выделяют в просветжелезы хлориды.

  5. Нарушена функция шеечных клеток слизистой желудка, которые расположе-ны в шейке трубчатой железы или добавочных, лежащих между главными клет-ками тела и дна.

  6. По строению желез желудка (присутствие или отсутствие в них париетальныхклеток). В области дна их много, в пилорическом отделе отсутствуют.

  7. Употребление для искусственного питания или прикармливания детейгрудного возраста мясными или мучными продуктами крайне нежелательно всвязи с особенностями морфофункционального состояния желудка.

    Железистыйаппарат последнего еще не закончил свое морфофункциональное становление:обкладочные клетки практически не функционируют, еще не дифференцирова-ны полностью главные клетки.

    В связи с этим желудочный сок в этом возрастехарактеризуется преимущественным содержанием химозина, незначительнымколичеством пепсина и практически отсутствием соляной кислоты.

  8. Состав желудочного сока соответствует периоду новорожденности или ран-нему грудному возрасту. Морфология изложена в ответе №418.

  9. Снижение уровня кислотности желудочного сока связано с уменьшением ко-личества или изменением функционального состояния обкладочных клеток же-лудка.

  1. Превращение пепсиногена в пепсин обязано кислой среде, создаваемой со-ляной кислотой, вырабатываемой обкладочными клетками желудка. Значит, вслучае, предусмотренном ситуационной задачей, морфологические механизмызначительного содержания в желудочном соке пепсиногена и небольшого коли-чества пепсина связаны с уменьшением количества или снижением функции об-кладочных клеток.

  2. У трех больных имевших, патологию желудка, морфологическое состояниепоследнего было различным. В первом случае имелось уменьшение количества

или функциональногонапряжения главных клеток, во второмтакое же состоя­ние обкладочныхклеток, а в третьем – тех и других.

12. За счет шеечныхклеток желез желудка.

13. Снижена кислотностьжелудочного сока. Дно и тело желудка.

Приложение4ООДпо теме: «Пищевод. Желудок. Переходпищевода в желудок. Дно желудка.Пилорический отдел желудка.

Источник: https://studfile.net/preview/543704/page:3/

Задача №18 (железодефицитная анемия)

При заболевании желудка обнаружена анемия задача

В стационар поступила пациентка 30 лет с диагнозом железодефицитная анемия. При сестринском обследовании выявлены жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку при движении, сердцебиение, отсутствие аппетита, иногда появляется желание есть мел. Менструация с 12 лет, обильная в течение недели. Пациентка раздражительна, пассивна, малоразговорчива.

1Объективно:

бледность и сухость кожных покровов, волосы тусклые, секутся, ногти ломкие с поперечной исчерченностью, ложкообразной формы. Границы сердца не изменены. При аускультации – систолический шум на верхушке сердца. Пульс 92 уд./мин. АД 100/60 мм рт. ст.

Анализ крови: Нв – 75 г/л, эритроциты 3,9´1012 /л., цветной показатель 0,8, лейкоциты – 4,5´109 /л, СОЭ 20 мм/час.

2Назначено:

1. Полупостельный режим.

2. Диета № 15 с высоким содержанием Fe в продуктах.

3. Ферроплекс по 1 таблетки 3 раза после еды.

4. Витамин В6 и В12 п/к.

5. Аскорбиновая кислота внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

Задания

1. Выявите потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулируйте проблемы пациента .

2. Определите цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.

3. Объясните больной правила подготовки к сдаче крови на общий анализ, разъясните значение показателей (эритроциты, гемоглобин, цветной показатель СОЭ).

4. Обучите пациентку правилам приема препарата железа, объясните побочные эффекты.

5. Продемонстрируйте сбор системы для в/в вливаний.

Эталоны ответов

(1) Нарушены потребности:

дышать, двигаться, работать, питаться, общаться.

(2) Проблемы:

è Настоящие:

слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, отсутствие и извращение аппетита.

è Потенциальные:

риск нарушения сердечной деятельности, риск тяжелой нетрудоспособности и развития инвалидности.

è Приоритетные: отсутствие аппетита и извращение вкуса.

Краткосрочная цель –

стимуляция аппетита в течение 1 неделя.

(3) Долгосрочная цель

– восстановление аппетита ко дню выписки.

(4) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА:

План Мотивация
1. Обеспечение диетического питания с повышенным содержанием железа. Для ликвидация дефицита железа в пище.
2. Беседа с пациенткой и ее родственниками о продуктах, содержащих железо. Для эффективного лечения заболевания, восполнения дефицита железа в организме.
3. Обеспечение пациентки свежим воздухом, проветривание помещений, прогулки на воздухе. Для лучшей оксигенации крови и стимуляции кроветворения, повышения аппетита.
4. Рекомендация по приему горечей. Для стимуляции аппетита и желудочной секреции.
5. Наблюдение за внешним видом, состоянием пациентки, пульсом, АД,ЧДД. Для ранней диагностики осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
6. Контроль за деятельностью кишечника, недопущение запоров при приеме лекарственных препаратов. Предупреждение запоров при приеме препаратов железа.
7. Уход за полостью рта при приеме препаратов железа и соляной кислоты. Предупреждение разрушения и потери зубов при использовании препаратов железа и соляной кислоты.
8. Выполнение врачебных назначений. Для эффективного лечения.

(5) Оценка эффективности:

у пациентки появляется аппетит, пациентка соблюдает назначенную диету и режим, знает правила приема лекарств.

3. Студент демонстрирует инструктаж пациентки перед сдачей крови на общий анализ и доступно объясняет значение показателей.

4. Студент демонстрирует объяснение пациентке правил приема и побочные эффекты препаратов железа.

5. Студент демонстрирует технику сбора системы для в/в вливания в соответствии с алгоритмом действия.

Задача №19 (сахарный диабет, инсулинозависимая форма)

Пациент 35 лет, находится на стационарном лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: сахарный диабет, инсулинозависимая форма.

При сестринском обследовании м/с получила следующие данные: жалобы на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, зуд кожных покровов, общую слабость.

В окружающем пространстве ориентируется адекватно. Тревожен, жалуется на усталость, плохой сон. На контакт идет хорошо, говорит что не верит в успех лечения, выражает опасение за свое будущее.

1Объективно:

состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, сухие со следами расчесов, подкожно-жировая клетчатка выражена слабо. Язык сухой. Пульс 88 уд./мин., АД 140/90 мм рт. ст, ЧДД 16 в мин.

2Пациенту назначено:

1. Диета №9, режим палатный

2. Исследование суточной мочи на сахар, глюкозурический профиль, определение толерантности к глюкозе, уровень глюкозы в крови.

3. Инсулин простой

a) 8 ЕД — 8.00

b) 4 ЕД — 12.00

c) 4 ЕД – 18.00

Задания

1. Выявите потребности пациента, удовлетворение которых нарушено; определите проблемы пациента.

2. Сформулируйте цели и составьте план сестринских вмешательств с мотивацией.

3. Объяснить пациенту правила сбора мочи на сахар.

4. Обучите пациента технике введения инсулина.

5. Продемонстрируйте технику введения инсулина п/к.

Эталоны ответов

(1) Нарушенные потребности:

выделять, есть, пить, быть здоровым, избегать опасность, общаться, работать.

(2) Проблемы пациента:

è настоящие

жажда;

полиурия;

учащенное мочеиспускание;

кожный зуд;

слабость;

опасение за исход заболевания;

è потенциальные

риск развития гипо- и гипергликемической ком;

риск развития диабетической стопы;

риск развития ретинопатии.

Из перечисленных проблем пациента

è приоритетной является жажда.

(3) Краткосрочная цель:

пациент отметит уменьшение жажды после введения инсулина.

(4) Долгосрочная цель:

у пациента исчезнет жажда, полиурия, кожный зуд в результате коррекции дозы инсулина.

(5) СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

План Мотивация
1. Обеспечить питание согласно диете №9. Для нормализации углеводного обмена.
2. Обеспечить пациенту лечебно – охранительный режим. Для снятия психоэмоционального напряжения, тревоги, своевременной самодиагностики прекомы.
3. Провести беседу с пациентом о сути его болезни. Для активного участия пациента в лечении.
4. Обеспечить контроль за уровнем сахара в крови и моче. Для коррекции дозы инсулина.
5. Обеспечение гигиенического ухода за кожными покровами. Для предупреждения присоединения инфекций.
6. Провести обучение больного правилам выполнения инъекций инсулина. Для лечения заболевания и профилактики осложнений на амбулаторном этапе.
7. Осуществлять наблюдение за состоянием и внешним видом пациента (пульс, АД, ЧДД, состояние сознания). Для своевременного выявления осложнений и оказания неотложной помощи при прекоматозном состоянии.
8. Выполнение назначений врача. Для эффективного лечения.
9. Провести беседу с пациентом и его родственниками о питании в соответствии с диетой №9 Для нормализации углеводного обмена и профилактики возможных осложнений.

(6) Оценка эффективности:

пациент отмечает значительное улучшение общего состояния; продемонстрирует знания о своей болезни, возможных осложнений и диете. Цель достигнута.

3. Студент демонстрирует доступный уровень общения с пациентом, объясняет ему правила сбора мочи на сахар.

4. Студент демонстрирует методику обучения пациента технике выполнения инъекции инсулина.

5. Студент демонстрирует на фантоме технику подкожной инъекции инсулина в соответствии с алгоритмом действия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/a32739.html

ГастритаНет
Добавить комментарий