Пример формулировки диагноза хронический гастрит

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты. Определение и классификация

Пример формулировки диагноза хронический гастрит

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Определение и классификация

В настоящее время считается, что хронический гастрит – это клиника-морфологические понятие, подразумевающее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т. е. нарушение клеточного обновления. В 1990 г была принята классификация гастритов, названная “Сиднейской системой”.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

(“Сиднейская система”, 1990) К. 29

I. Морфологическая часть: 1) диагноз, основанный на эндосюпическом исследовании: – эритематозный (поверхностный) – эрозивный, геморрагический – атрофический – гиперпластический (нодулярный). 2) диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка: – воспаление с эрозиями, кровоизлияниями; – атрофический; – нарушение клеточного обновления – метаплазия эпителия. II. Этиологическая часть: – аутоиммунный (тип А); – Н. pylori-ассоциированный гастрит (тип В); – особые формы. III. Топографическая часть: – тотальный; – фундальный; К. 29;5 – антральный; К. 29.5 IV. Активность процесса: – отсутствует; – умеренная; – выраженная. Приведенная классификация, основанная на эндоскопических и гистологических критериях, стала квинтэссенцией множества научных разработок за почти 200-летнюю историю изучения этого вопроса. Этиологически различают несколько типов гастрита.

Гастрит типа А – это атрофический гастрит тела желудка. Он имеет генетически обусловленную природу, что подтверждается его частым сочетанием с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями.

Чаще встречается у людей пожилого возраста, в детской популяции – редкая патология. Впервые был описан O.R. McIntyre в 1965 г. Значимость этой формы гастрита определяется высоким риском развития опухолей желудка.

Основу заболевания составляет воспаление слизистой оболочки дна и тела желудка в результате продукции аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, что приводит к гипо- и ахлоргидрии. Прогрессирующая атрофия и гипохлоргидрия обусловливает гиперплазию б-клеток и повышение содержания гастрина в сыворотке крови.

Антитела к внутреннему фактору Кастла блокируют его связывание с витамином B12, что в дальнейшем приводит к развитию перницинозной анемии. Тщательное обследование на предмет возможности развития гастрита типа А показано детям с полигландулярной эндокринной патологией, неспецифическим язвенным колитом, целиакией, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, системными заболеваниями соединительной ткани и т. д. Среди методов исследования решающая роль принадлежит гистологическому изучению биоптатов слизистой оболочки тела желудка, при котором определяется, как правило, хронический активный гастрит разной степени выраженности, очаговая атрофия. Другим ключевым методом, позволяющим подтвердить диагноз, является определение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла методом ИФА. Эндоскопическое исследование в этих случаях, как правило, не позволяет выявить атрофию слизистой оболочки верхних отделов желудка. Кислотообразующая функция желудка у детей с гастритом типа А долгое время может оставаться сохраненной или даже умеренно повышенной вследствие очаговости поражения и высокого уровня компенсаторных возможностей детского организма. Совершенно другой тип хронического гастрита – антральный гастрит, или гастрит типа В. В 1984 г. была опубликована работа B.J. Marshall и J.P. Warren, сделавшая революцию в гастроэнтерологии. Было высказано предположение о чисто инфекционной природе хронического гастрита типа В. На сегодняшний день значимость НР-инфекции для некоторых форм воспалительных заболеваний гастродуоденальной зоны признается всеми исследователями. Однако место и роль этой инфекции в этиопатогенезе гастродуоденальных заболеваний до сих пор являются предметом дискуссий. К особым формам гастритов относятся гастрит типа С, лимфоцитарный, эозинофильный, радиоционный, гранулематозный. Изучение большого количества биоптатов слизистой оболочки оперированного, а точнее резецированного желудка, позволило выделить другой тип хронического гастрита – рефлюксгастрит (“химический”), или гастрит типа С. Одним из решающих факторов его патогенеза является постоянная травматизация слизистой оболочки антрального отдела желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса у больных после гастрэктомии. Этот тип гастрита вызывают также многие химические агенты, в основном нестероидные противовоспалительные препараты, а также ацетилсалициловая кислота, алкоголь. Лимфоцитарный гастрит обычно асимптоматичен. Прослеживается связь с НР-инфекцией (однако количество бактерий на СОЖ у этих больных меньше, чем у пациентов, страдающих гастритом типа В), связь с целиакией, с болезнью Менетрие. По данным Л.И. Аруина и соавт. (1993), 70% всех гастритов во взрослой популяции приходятся на гастриты, ассоциированные с НР, 15-18% – на аутоиммунные гастриты, 10% – на гастриты, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), менее 5% – гастрит С и до 1% – редкие формы гастритов – эозинофильный, лимфоцитарный. В педиатрической практике аутоиммунные гастриты (гастрит типа А) встречаются достаточно редко. Гастрит типа В (ассоциированный с НР, с преимущественным поражением антрального отдела) встречается у 42-80% детей (Бельмер С.В., 1999; Щербаков П.Л., Корниенко Е. А., 2000). Гастрит типа С – казуистика в детской гастроэнтерологии. Остается группа детей, которые не могут быть отнесены ни к одной из перечисленных категорий (НР-негативны, отсутствуют антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла, в анамнезе отсутствуют оперативные вмешательства на желудке). Они могут рассматриваться как больные с хроническим гастритом вне рамок “Сиднейской системы”. “Чистые” гастриты у детей в клинической практике встречаются достаточно редко. Поэтому в данной работе мы даже не приводим педиатрической классификации хронических гастритов. В детском возрасте патологический процесс, как правило, не ограничивается желудком и в него достаточно часто вовлекается ДПК. В случае НР-негативного варианта у детей в силу целого ряда анатомо-физиологических особенностей, описанных выше, процесс нередко начинается в ДПК, а затем уже восходящим путем достигает СОЖ. Основной нозологической формой в детской гастроэнтерологии является ХГД. По данным разных авторов, в структуре заболеваний пищеварительной системы эта патология составляет 50-60%. Хронический гастродуоденит – заболевание, сопровождающееся неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА

(Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями) К. 29.9

I. По происхождению: первичный, вторичный.

II. По распространенности и локализации:

Гастрит – изолированный антральный; – изолированный фундальный; – пангастрит (фундальный и антральный). Дуоденит – изолированный бульбит; – распространенный дуоденит.

III. По инфицированности НР:

– НР-позитивный; – НР-негативный.

IV. По характеру желудочной секреции:

– повышенная; – сохраненная; – пониженная.

V. По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

А. Эндоскопическая – поверхностный; – гипертрофический (нодулярный); – эрозивный; – геморрагический; – атрофический (субатрофический); – смешанный; – дуоденогастральный рефлюкс I, II, III степени тяжести. Б. Морфологическая – поверхностный; – диффузный; – атрофический,

VI. По периоду заболевания:

– обострение; – неполная клиническая ремиссия; – полная клиническая ремиссия; – клинико-эндоскопичееки-морфологическая ремиссия – выздоровление.

Пример диагноза: Хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, субатрофический дуоденит, ДГР II степени), с поражением желез без атрофии, НР(+), с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в фазе обострения.

Следует отметить, что в зарубежных классификациях термин ХГД отсутствует, скрываясь под маской таких словосочетаний как неязвенная диспепсия (НД), upper abdominal pain и др. Подобная ситуация не должна смущать педиатров и вводить их в соблазн кардинального пересмотра базовых отечественных классификаций, эффективность которых проверена годами.

Источник: https://www.GastroScan.ru/literature/authors/3093

Морфологические формы хронического гастрита

Пример формулировки диагноза хронический гастрит

Активный — в воспалительном инфильтрате содержатся:

  • ? нейтрофилы;
  • ? мононуклеарные клетки (лимфоциты, плазматические клетки, эо- зинофилы, макрофаги).

Неактивный — в воспалительном инфильтрате содержатся только мононуклеарные клетки.

Сопровождающийся метаплазией:

  • ? кишечной;
  • ? псевдопилорической.

Выраженность воспаления морфологически оценивают по количеству «воспалительных» клеток — мононуклеаров, инфильтрирующих СОЖ.

Гистологические признаки атрофии — истончение слизистой оболочки, преимущественно за счет укорочения ворсин вплоть до полного их исчезновения, необратимая утрата желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием.

Хьюстонская классификация ХГ

Таблица 4.2

Тип гастритаЭтиологическиефакторыСинонимы(прежние классификации)
НеатрофическийHelicobacter pylori другие факторыГастрит типа В Поверхностный Хронический антральный Гиперсекреторный гастрит
АтрофическийАутоиммунныйМультифокальный (поздняя стадия неатрофического ХГ)ИммунныемеханизмыHelicobacter pylori нарушение питания факторы средыГастрит типа АДиффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В1 2 -дефицитной анемией и пониженной секрецией Смешанный гастрит типа А и В – пангастрит
Особые формы
ХимическийХимические раздражители Прием НПВС ЖелчьРеактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит
РадиационныйЛучевое поражениеВариолоформный
ЛимфоцитарныйИдиопатический Иммунные механизмы ГлютенHelicobacter pyloriГастрит, ассоциированный с це- лиакией
ГранулематозныйБолезнь КронаСаркоидозГранулематозВегенераИнородные телаИдиопатическийИзолированный гранулематоз
ЭозинофильныйПищевые Другие аллергеныАллергический
Другие инфекционныеБактерии (кроме HP)ГрибыПаразиты
ГигантскийгипертрофическийБолезнь Менетрие

Тяжесть патологического процесса оценивается по результатам гистологического исследования биоптатов СОЖ с помощью специально разработанной полуколичественной визуально-аналоговой шкалы — по пяти морфологическим признакам:

  • ? выраженность воспаления;
  • ? активность патологического процесса;
  • ? наличие атрофии СОЖ;
  • ? наличие и тип кишечной метаплазии;
  • ? степень обсеменения HP (по количеству HP, обнаруженных при гистологическом исследовании) СОЖ.

Эндоскопические категории гастритов:

  • ? эритематозный (экссудативный) — «поверхностный гастрит»;
  • ? плоские эрозии;
  • ? приподнятые эрозии;

я атрофический гастрит; я геморрагический гастрит; я гиперпластический гастрит;

я гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом.

Основные клинико-морфологические формы ХГ: неатрофический, ассоциированный с инфекцией HP, атрофический аутоиммунный и мультифокальный — поздняя стадия неатрофического ХГ (табл. 4.3). Стадии хронического гастрита:

  • 1) обострение — активная фаза;
  • 2) ремиссия — неактивная фаза;
  • 3) компенсация — «изолированный ХГ» без клинических признаков расстройства функции сопряженных с желудком других органов пищеварения;
  • 4) декомпенсация — появление симптомов мальдигестии (нарушения пищеварения) и мальабсорбции (нарушения всасывания).

Коды по МКБ-10

К29 Гастрит и дуоденит

К29.2 Алкогольный гастрит

К29.3 Хронический поверхностный гастрит К29.4 Хронический атрофический гастрит

К29.5 Хронический гастрит неуточненный

К29.6 Другие гастриты

К29.7 Гастрит неуточненный

Основные клинико-морфологические формы ХГ

Таблица 4.3

ФормыХарактеристика
Хронический гастрит, ассоциированный с инфекцией HP1. Чаще встречается у лиц молодого возраста.
1. Неатрофический – ранняя стадия
  • 2. Воспаление предшествует атрофии СОЖ.
  • 3. Преимущественная локализация -антральный отдел желудка.
  • 4. Гиперсекреторный.
  • 5. Возможно образование эрозий СОЖ.
2. Атрофический – поздняя стадия
  • 6. Формирование хронического атрофического мультифокального ХГ — пангастрита;
  • 7. Гипацидный / анацидный / ахилия
Хроническийаутоиммунныйгастрит1. Наблюдается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Атрофический
  • 2. Атрофические изменения СОЖ первичны.
  • 3. Преимущественная локализация – тело и дно желудка.
  • 4. Гипацидный / анацидный / ахилия.
  • 5. Связан с образованием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла.
  • 6. Ассоциирован с В1 2-дефицитной анемией.
  • 7. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями – аутоиммунным тиреоидитом (тиреоидит Хашимо- то), первичным гипопаратиреозом, инсулинзависимым сахарным диабетом

Диагноз формулируется на основании оценки всех признаков ХГ

  • («Сиднейская система», 1990):
    • 1) локализация патологического процесса;
    • 2) гистологические изменения СОЖ (воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, контаминация HP);
    • 3) макроскопические изменения СОЖ, выявляемые эндоскопическим методом исследования (поверхностный гастрит, наличие эрозий, атрофии, гиперпластический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс);
    • 4) наиболее вероятные этиологические факторы.

Примеры формулировки диагноза

  • 1. Хронический аутоиммунный гастрит с умеренной атрофией в фун- дальном отделе желудка, активная фаза. В 12-дефицитная анемия.
  • 2. Хронический неатрофический антральный гастрит умеренной активности, ассоциированный с HP.
  • 3. Хронический химический антральный эрозивный гастрит, ассоциированный с НПВС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

  • 1. В большинстве случаев ХГ протекает бессимптомно или субклинически со скудными клиническими проявлениями.
  • 2. Наличие клинических проявлений ХГ связано с сопутствующими функциональными гастродуоденальными нарушениями.
  • 3. Точный диагноз ХГ может быть поставлен только после гистологического исследования биопсийного материала СОЖ.

Для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики ХГ необходимы: тщательный опрос больного с оценкой жалоб и данных анамнеза, объективный осмотр, лабораторное и инструментальное обследования с обязательным морфологическим исследованием биоптатов СО из различных отделов желудка.

Объективное клиническое исследование включает в себя:

  • ? осмотр языка — «зеркала, визитной карточки, вывески» ЖКТ;
  • ? оценку состояния ротовой полости — наличие глоссита, гингивита, кариозных зубов;
  • ? осмотр миндалин и придаточных пазух носа;
  • ? осмотр и пальпацию живота;
  • ? выявление признаков вовлечения в патологический процесс соседних органов, дефицита витаминов и микроэлементов, вегетативных нарушений.

Клинические симптомы хронического гастрита неспецифичны и появляются обычно в активную фазу заболевания (табл. 4.4, 4.5). Основные синдромы ХГ в стадии обострения:

  • ? болевой;
  • ? диспепсический;
  • ? энтеральный (мальдигестия и мальабсорбция);
  • ? неврозоподобный;
  • ? астеновегетативный;
  • ? анемический.

Клинические проявления неатрофического ХГ

Таблица 4.4

СиндромыПроявления
Болевой синдром
  • 1. Боль:
    • • локализуется в эпигастрии (пилородуоденальной зоне);
    • • появляется через 1 — 1,5 ч после еды, редко – вскоре после еды и ночью, нередко — «голодная боль»;
    • • часто спастического характера;
    • • может быть острой, интенсивной, схваткообразной, тупой, давящей;
    • • купируется приемом спазмолитиков;
    • • не иррадиирует.
  • 2. При пальпации:
    • • болезненность в эпигастрии (пилородуоденальной зоне);
    • • отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки;
Синдром желудочной диспепсии
  • 1. Аппетит сохранен.
  • 2. «Синдром ацидизма» (изжога, отрыжка кислым, кис
Энтеральный синдромлый вкус во рту).
  • 3. Иногда – дискомфорт и ощущение распирания в эпигастрии.
  • 4. Возможны тошнота, рвота, приносящая облегчение.
  • 5. Склонность к спастическому запору.
  • 6. Язык чистый (слегка обложен у корня).
  • 7. Снижение массы тела (при выраженном обострении)
НеврозоподобныйсиндромПовышенная раздражительность, изменчивость настроения, утомляемость, депрессивное состояние, ипохондрия, общая слабость, парестезии
АстеновегетативныйсиндромСтойкий красный дермографизм, артериальная гипотония, кардиалгия, лабильность пульса, иногда брадикардия, гипергидроз и похолодание кистей и стоп, зябкость, слюнотечение
Анемический синдром (при наличии эрозий)Симптомы ЖДА

Клинические проявления атрофического ХГ

Таблица 4.5

СиндромыПроявления
Болевой синдром
  • 1. Боль: ноющая, распирающая, тупая (ощущение тяжести и переполнения в эпигастральной области после еды).
  • 2. При пальпации: умеренная разлитая болезненность в эпигастрии
Синдром желудочной диспепсии
  • 1. Отрыжка воздухом, съеденной пищей, горьким.
  • 2. При резко выраженной секреторной недостаточности — отрыжка тухлым.
  • 3. Тошнота.
  • 4. Ощущение металлического привкуса во рту.
  • 5. Снижение аппетита.
  • 6. Часто – урчание, переливание в животе, вздутие живота.
  • 7. Склонность к диарее («ахилические поносы»),
  • 8. Язык обложен белым налетом.
  • 9. Снижение массы тела.
  • 1 0. При перкуссии — смещение границы желудка вниз.
  • 1 1. При пальпации – урчание в околопупочной области.
  • 1 2. Признаки дефицита витаминов (А, С, В2, РР, др.) и микроэлементов.
  • 1 3. Снижение резистентности к инфекциям
Энтеральный синдром
Анемический синдромСимптомы ЖДА, В1 2-дефицитной анемии
Функциональныйдемпинг-синдромРезкая общая слабость, потливость, головокружение после приема богатой углеводами пищи
НеврозоподобныйсиндромОбщая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, депрессивное состояние, ипохондрия, парестезии
АстеновегетативныйсиндромАртериальная гипотония, кардиалгия, синусовая аритмия, гипергидроз конечностей, зябкость
Синдром«беспокойных ног»
  • 1. Проявление невроза.
  • 2. Признак дефицита витаминов и микроэлементов

Клиническая картина химического (реактивного) ХГ характеризуется наличием болевого и диспепсического синдромов. Локализация боли — в эпигастральной и пилородуоденальной зоне.

Боль нередко интенсивная, острая, возникает через 1—1,5 ч после еды или приема НПВС, купируется спазмолитиками. Характерна рвота с примесью желчи, приносящая облегчение. По утрам часто наблюдается горечь во рту.

Возможно снижение массы тела больного (при длительном течении ХГ). При наличии эрозий возможны рецидивирующие кровотечения, сопровождающиеся развитием ЖДА.

Гигантский гипертрофический (гиперпластический) хронический гастрит болезнь Менетрие протекает с выраженным диспепсическим синдромом, гипопротеинемией, гипопротеинемическими отеками и анемией.

Характерны: тупая ноющая (возможна более интенсивная острая) боль и ощущение тяжести в эпигастрии после приема пищи, частая рвота (иногда с примесью крови), диарея, снижение аппетита, анорексия, значительное снижение массы тела и периферические гипопротеинеми- ческие отеки (потеря белка связана с диареей и повторной рвотой).

Источник: https://bstudy.net/757566/meditsina/morfologicheskie_formy_hronicheskogo_gastrita

Примеры формулировки диагноза. 1. Хронический антральный гастрит типа В, ассоциированный с пилорическим

Пример формулировки диагноза хронический гастрит

1. Хронический антральный гастрит типа В, ассоциированный с пилорическим

геликобактериозом, с сохраненной функцией желудка, декомпенсированный, в фазе обострения.

2. Хронический гастрит типа А со сниженной секреторной функцией желудка в стадии

ремиссии.

Лечениегастрита типа В во многом сходно с таковым при язвенной болезни. Оно заключается

в том, что в период обострения назначается диета 1а, через 3-4 дня переходят к столу 16, через следующие

3-4 дня – к диете 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь

поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества.

Диета № 1А. Все блюда употребляют в жидком виде или в виде желе. Больной получает пищу

каждые 2-3 часа. Ограничено количество соли ниже физиологической нормы (до 6-8 г). Диета содержит 4-5

стаканов молока, супы молочные или слизистые (из круп или пшеничных отрубей) с маслом, яйца всмятку

или в виде парового омлета, кисели и желе ягодные, фруктовые и молочные. 50 г сахара. Все другие

пищевые продукты запрещается.

Диета № 1Б. К меню диеты 1А добавляют 50-70 г белых сухарей, мясные или рыбные кнели

или мясное суфле, протертые белые каши с маслом, протертые супы из круп. Поваренная соль до 10 г.

Сохраняется принцип частого и дробного питания.

Диета № 1. Исключаются продукты, обладающие сильным со-когонным действием и

содержащие грубую растительную клетчатку. Сохраняется принцип частого и дробного питания.

Поваренная соль вводится в нормальных количествах. Разрешается слабый чай с молоком, сливки, вода с

лимоном и сахаром, белые сухари, печенье, бисквит, творог, яйца всмятку, паровые омлеты, мясо вареное,

нежирное, рыба вареная, паровые котлеты, отварная курица, каши с маслом и молоком, макароны, зелень и

овощи в измельченном виде, сладкие ягоды, сладкие фрукты.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают

холинолитические, спазмолитические и гангли-облокирующие средства (атропин, платифиллин,

спазмолитин, бен-зогексоний) в комбинации с антацидами и препаратами, стимулирующими

регенераторные процессы.

Антациды подразделяют на две основные группы:

– всасывающиеся (быстродействующие): жженая магнезия, ви-калин, викаир;

– невсасывающиеся (медленнодействующие): альмагель, маалокс, фосфолюгель, сукральфат.

Всасывающиеся антациды увеличивают буферную емкость желудочного содержимого.

Результатом их действия является не только связывание ионов водорода, но и защелачивание антрального

отдела, что приводит к высвобождению гастрина и стимуляции секреции соляной кислоты. Вследствие

этого всасывающиеся антациды можно применять только эпизодически и в качестве симптоматических

средств.

Невсасывающиеся комбинированные алюминий – и магнийсодержащие антациды являются

высокоэффективными препаратами для лечения кислотозависимых заболеваний. Гидроксид магния

предупреждает высвобождение пепсина, а гидрооксид алюминия адсорбирует пепсин, желчные кислоты,

изолецитин, оказывает цитопротективное действие за счет повышения секреции простагландин Е2,

увеличивает тонус нижнего эзофагеального сфинктера. Указанные вещества способны образовывать на

поврежденной ткани защитную пленку, усиливая защитные возможности слизистой оболочки

гастродуоденальной зоны и способствуя качественному улучшению процессов рубцевания.

В период обострения основу терапии составляют антибактериальные средства, с помощью

которых достигается эрадикация микроорганизма из слизистой желудка. Наиболее эффективными

признаются антибиотики пенициллиновой группы: ампициллин, окса-циллин, амоксициллин. Применяются

также тетрациклин, макроли-ды последней генерации (кларитромицин), цефалоспорины, фтор-хинолоны

(ципрофлоксацин). Из синтетических антибактериальных препаратов – метронидазол.

Дня лечения хронического гастрита типа В применяются антисекреторные средства –

ингибиторы Нг-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; а также ингибиторы протонной помпы:

омепразол (Ультоп, «KRKA»), эзомепразол, лансопразол, рабепра-зол.

Ингибиторы Нг-гистаминовых рецепторов избирательно блокируют соответствующие

рецепторы обкладочных клеток желудка, ингибируют базальную и стимулированную секрецию соляной

кислоты.

Ингибиторы протонной помпы обладают высокой липофильностью, легко проникают в

париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом

значении рН. Ингибируют Н+К+ – АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток (протоновый

насос), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируют заключительную стадию

секреции соляной кислоты, снижая уровень базальной и стимулированной секреции.

Рекомендованы семи- и десятидневные схемы лечения.

Одна из семидневных схем включает назначение ранитидин висмут цитрата (400 мг 2 раза в

сутки) в сочетании с кларитроми-цином (Фромилид, «KRKA») 250 мг 2 раза в сутки или тетрациклином

500 мг 2 раза в сутки, или амоксициллином (Хиконцил, «KRKA») 1000 мг 2 раза в сутки и метронидазолом

500 мг 2 раза в сутки.

Другая схема предусматривает назначение омепразола (Ультоп, «KRKA») 20 мг 2 раза в сутки

в сочетании с кларитромицином (Фромилид, «KRKA») 250 мг 2 раза в сутки (или тетрациклином 500 мг 2

раза в сутки, или амоксициллином 1000 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом 500 мг 2 раза в сутки.

Третья – назначение фамотидина (20 мг 2 раза в сутки) или ранитидина (150 мг 2 раза в сутки) в

сочетании с висмута трикалия дицитратом (денол) 240 мг 2 раза в сутки или вентрисолом – 240 мг 2 раза в

сутки и тетрациклина 500 мг 2 раза в сутки или амокси-циллина 1000 мг 2 раза в сутки.

В состав десятидневной схемы входят ранитидин (150 мг 2 раза в сутки) или фамотидин (20 мг

2 раза в сутки), или омепразол (Уль-топ, «KRKA», 20 мг 2 раза в сутки) в сочетании с калиевой солью

двузамещенного цитрата висмута (108 мг 5 раз в сутки с едой), тетрациклином (250 мг 5 раз в сутки с едой)

и метранидазолом (200 мг 5 раз в сутки с едой).

Калиевая соль двузамещенного цитрата висмута, тетрациклин и метронидазол входят в состав

комбинированного препарата гастростат.

Показано также лечение минеральными водами. Назначают гидрокарбонатно-сульфатные воды

с высоким содержанием кальция. Пить воду нужно быстро во избежание раздражения слизистой желудка

за 1 час до еды. При этом вода, быстро поступая из желудка в кишечник, будет тормозить секрецию

желудочного сока.

В фазе обострения гастрита типа А необходимо ограничить употребление жирных сортов

мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров, жареного картофеля, блинов, консервированных продуктов,

копченостей, пряностей. Молоко заменяется свежими кисломолочными продуктами (простокваша, кефир,

творог). Ограничиваются свежий и черный хлеб, сдобные изделия из теста, сливки, сметана, ' капуста,

виноград, который вызывает газообразование в кишечнике.

Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначаются. При

наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при пероральном или

парентеральном приеме метоклопрамида, домперидона. Метоклопрамид уменьшает также желудочно-

пищеводный рефлюкс, ускоряет опорожнение желудку и повышает сопротивляемость слизистой к

повреждениям. Нормализует моторику желудка домперидон, который блокирует центральные и

периферические допаминовые рецепторы, тем самым, увеличивая продолжительность перистальтических

сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки и повышая тонус нижнего

пищеводного сфинктера. Этот препарат действует мягче, чем церукал, реже дает побочные эффекты.

С заместительной целью в фазу ремиссии употребляют препараты соляной кислоты и пепсина:

натуральный желудочный сок, 3% раствор соляной кислоты, ацидинпепсин, пепсидил.

Для улучшения трофики слизистой используются средства, которые усиливают

микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины

группы В и С внутрь и в инъекциях.

В стадии стихающего обострения можно применять методы физиотерапии, лечение

минеральными водами. Вне обострения заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Назначают хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды (Ессентуки № 4, № 7, Арзни). Пить

воду необходимо небольшими глотками медленно за 10-15 минут до еды.

При лечении гастрита типа С протекающего с нарушениями моторики, дуоденогастральным

и гастроэзофагальным рефлюкса-ми, показано назначение метоклопрамида и домперидона. С целью

нейтрализации агрессивного действия желчи назначают фосфалю-гель, который кроме антацидного

действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. Хорошим цитопротективным

действием обладает сукральфат. Сукральфат в кислой среде желудка распадается на алюминий и сульфат

сахарозы. Первый денатурирует белки слизи, второй – соединяется с ними, фиксируется на некротических

массах язвенного поражения, на воспаленной слизистой, образуя защитную пленку, которая является

барьером для действия пепсина, соляной кислоты и забрасываемой желчи. Сукральфат адсорбирует

желчные кислоты, продукты жизнедеятельности микрофлоры, уменьшает местный воспалительный

процесс. К пленкообразующим цитопротекторам относится и висмута трикалия дицитрат (де-нол),

который, кроме того, обладает антигеликобактерной активностью.

Цитопротекторное действие имеет диосмектит. Препарат природного происхождения,

оказывает адсорбирующее действие. Стабилизирует слизистый барьер, образует поливалентные связи с

гликопротеидами слизи, увеличивает количество слизи, улучшает ее гастропротективные свойства (в

отношении ионов водорода соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов и их токсинов). Обладает

селективными сорбционными свойствами, адсорбирует находящиеся в просвете ЖКТ бактерии, вирусы.

Наиболее эффективные цитопротекторы синтетические аналоги простагландинов

(мизопростол). Эти препараты связываются с рецепторами простагландина Е париетальных клеток и

снижают базальную и стимулированную желудочную секрецию, стимулируют репарационные процессы.

Профилактикахронического гастрита заключается в организации рационального питания,

исключении факторов риска и возможно более раннем начале лечения.

Источник: https://studopedia.su/1_1646_primeri-formulirovki-diagnoza.html

Пример формулировки диагноза хронический гастрит

Пример формулировки диагноза хронический гастрит

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка.

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85–90%) обусловлено инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

МКБ-10
• K29 Гастрит и дуоденит.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространённость приблизительно оценивают как 50–80% всего взрослого населения.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием АТ к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, в 3 раза чаще наблюдают у женщин. У таких больных существенно увеличен риск пернициозной анемии.

СКРИНИНГ ■ Как полномасштабное популяционное мероприятие скрининг не проводят.

■ При выявлении у больного хронического атрофического гастрита (в сочетании с пернициозной анемией или без неё) желательно обследование родственников пациента даже при отсутствии у них клинических проявлений гастрита и анемии ввиду возможного бессимптомного течения заболевания. Следует помнить, что у ряда пациентов, особенно пожилого возраста, на первое место выступают проявления фуникулярного миелоза.

КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют две основные формы хронического гастрита. ■ Хронический аутоиммунный гастрит (5% всех случаев хронического гастрита) связан с образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Его характерный признак — первичное развитие атрофических изменений слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка.

■ Хронический гастрит (95% всех случаев хронического гастрита), вызванный инфекцией Helicobacter pylori. Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц.

ДИАГНОСТИКА
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ Хронический гастрит, морфологическим субстратом которого является воспаление слизистой оболочки желудка, протекает без каких-либо клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь, морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori, не имеет симптоматики. Синдром диспепсии на фоне хронического хеликобакторного гастрита следует расценивать как проявление функциональной диспепсии (см. статью «Диспепсия функциональная (неязвенная)»).

■ Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте; часто он сочетается с пернициозной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при физикальном обследовании, обусловлены этими заболеваниями.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ■ Лабораторные исследования — в рамках общеклинического обследования. Изменения лабораторных показателей нехарактерны для хронического гастрита.

В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. ■ Выявление инфекции H.

pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными (дыхательный тест, определение АТ к H. pylori) методами — см. статью «Болезнь язвенная желудка и двенадцатиперстной кишки».

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

■ Исследование АТ к париетальным клеткам желудка: обнаружение АТ типично для хронического гастрита типа A, однако у некоторых больных, инфицированных H. pylori, в сыворотке крови также обнаруживают АТ к париетальным клеткам желудка.

■ Исследование уровня пепсиногена I: уровень ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ■ ФЭГДС — основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата.

■ Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка: для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление H.

pylori — для исследования биоптатов на предмет наличия H. pylori.

■ УЗИ печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря: для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ ■ Онколог: при выявлении рака желудка.

■ Гематолог: при необходимости уточнения диагноза сопутствующей анемии в рамках хронического аутоиммунного гастрита.

ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ■ Предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка: кишечной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки. Критерии эффективности терапии: ■ эрадикация H. pylori; ■ уменьшение признаков активности гастрита;

■ отсутствие прогрессирования атрофических изменений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. При аутоиммунном гастрите госпитализация показана в случае В12-дефицитной анемии.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
РЕЖИМ Желателен отказ от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Следует также прекратить приём ЛС, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка, например НПВП.

ДИЕТА

Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хроническом гастрите.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ■ Эрадикация H. pylori при выявлении микроорганизма — см. статью «Болезнь язвенная желудка и двенадцатиперстной кишки».

Эрадикация показана больным, имеющим наследственную предрасположенность к раку желудка, нуждающимся в приёме НПВП и ацетилсалициловой кислоты.

■ Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и препаратов с цитопротективным эффектом (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута) целесообразно при синдроме функциональной диспепсии на фоне хронического гастрита (см. статью «Диспепсия функциональная»).

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

■ При выявлении этиологической роли H. pylori — эрадикационная терапия (см. статью «Болезнь язвенная желудка и двенадцатиперстной кишки»).

■ Лечение B12-дефицитной анемии.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
Временная нетрудоспособность от 3–4 до 16–18 дней в зависимости от тяжести заболевания.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО
Принципиальное значение имеет результат эрадикационной терапии H. pylori, в связи с чем спустя 4–8 нед после курса лечения следует провести обследование на наличие H. pylori.

Больные с атрофией тела желудка или тела желудка иантрального отдела, особенно с предраковыми изменениями слизистой оболочки, подлежат диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1–2 года эндоскопического исследования с гистологической оценкой биоптатовслизистой оболочки.

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНОГО Пациенту необходимо посоветовать по возможности избегать приёма НПВП и внести коррективы в образ жизни и питание. Пациента следует убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендованного режима приёма ЛС, несмотря нато что в некоторых случаях количество препаратов может показаться больному чрезмерным.

Следует проинформировать пациента о возможных осложнениях хронического гастрита и их клинических проявлениях (язвенной болезни, раке желудка). Если существует вероятность развития пернициозной анемии, больной (или его родственники, особенно если пациент пожилого или старческого возраста) должен знать её основные клинические проявления для своевременного обращения к врачу.

Источник: https://vladivostok-vrachi.ru/primer-formulirovki-diagnoza-hronicheskij-gastrit

ГастритаНет
Добавить комментарий